一、高血脂的分型与用药（论文文献综述）
汪哲宇[1]（2021）在《数字化慢病管理系统的研究与实践》文中研究表明为了应对以长期性、非传染性与难治愈性为主要特征的慢性疾病的复杂护理需求,“慢病管理”——一种以患者为中心的新型卫生服务模式——自上世纪八十年代开始逐渐涌现并不断发展。协同护理是慢病管理区别于传统卫生服务模式的关键要素,其目标是为患者提供有组织性的协同化医疗服务。以移动健康和人工智能为代表的信息技术能够提升慢病管理的协同效率,帮助患者与护理提供者之间形成完整的闭环反馈,将循证知识与健康数据中蕴含的信息集成到管理过程之中,推动慢病管理逐渐从传统方式向全面的数字化方式过渡。虽然以慢性病照护模型为代表的慢病管理理论模型已经发展得较为成熟,且其有效性已经在多个国家得到了验证,但在当前我国的慢病管理实践中,仍然存在着一系列的关键问题,导致以协同护理为核心的数字化慢病管理技术尚未得到有效应用。同时,数字化慢病管理领域的相关实施性研究也存在着一定的局限性。针对这些关键问题,本论文系统性地研究了如何在我国的医疗场景下形成以协同护理为特征的数字化慢病管理关键方法,具体内容包括:（1）数字化慢病协同管理模型的构建与表达方法研究。针对我国慢病管理实践存在的管理角色分工不明确、缺乏数字化全流程决策支持等问题,使用路径的方式对通用性慢病管理方法进行明确可执行的表示,通过对高血压、糖尿病与慢阻肺三类常见慢病国内外指南的分析与归纳,提炼出了包含九类共通任务的通用性管理路径,并对数字化场景下各病种的具体路径进行了明确。在此基础上,面向我国管理模式构建了路径驱动的数字化协同管理模型,并通过本体对模型中包含的结构化知识与具体路径中的医学决策知识进行了表达。（2）数字化背景下面向患者依从性增强的个性化管理方法研究。针对患者自我管理依从性问题与相关个性化管理研究的局限性,一方面,从移动健康应用的个性化需求分析入手,基于目标导向型设计方法中的用户建模过程,结合相关健康行为理论,提炼了面向患者自我管理依从性提升的用户模型,结合问卷与访谈结果识别出了三类患者虚拟角色与其对应的个性化需求。另一方面,从人工智能技术的管理实践入手,基于本体与多种自然语言处理技术实现了一种根据患者特征为其推荐相关文章的个性化健康教育方法;基于强化学习技术实现了一种在虚拟管理环境中根据患者与管理师状态给出干预建议的个性化管理策略生成方法。（3）数字化慢病闭环管理系统的设计与实现。针对我国慢病管理信息化实践中存在的缺乏理论指导以及多病种集成性较低等问题,基于所构建的模型与个性化管理方法,设计并实现了包含智能服务引擎与客户端两大组件的数字化慢病闭环管理系统。智能服务引擎以通用性慢病管理路径本体为核心,能够通过多种类型的接口为系统提供数据存储与全场景决策支持服务;客户端中的医生工作平台基于共通性路径任务设计,能够辅助不同角色的医护人员执行具有时序性与闭环性的协同式管理;客户端中的患者移动终端基于所提炼的个性化需求与行为改变轮设计,能够为患者提供全方位的自我管理支持,并在一定程度上改善患者依从性。所实现系统目前已在我国多个地区进行了实际的部署与应用。（4）面向数字化慢病管理的评价体系构建与实践。针对数字化场景下管理系统评价方面存在的局限性,基于面向远程医疗的综合评估模型,提炼了包含评价角色、评价重点与评价角度三个维度的面向个体层面的数字化慢病管理评估模型,并依据该模型对所实现系统进行了不同证据水平的实践评价,包括基于系统真实数据的回顾性评价、面向慢阻肺患者的前后对比试验与面向高血压患者的随机对照试验。评价结果表明,当前系统能够帮助医护人员与患者共同合作,开展医患之间高效互动的闭环式协同管理,并在一定程度上改善患者的疾病控制情况、日常生活质量与疾病认知水平。总的来看,本论文所提出的路径驱动的数字化慢病管理系统能够在一定程度上解决我国慢病管理实践与慢病管理领域相关研究中存在的多种问题,为数字化慢病管理在我国的推广与应用提供了理论指导与实践验证。
赵宇浩[2]（2021）在《基于GRACE评分研究急性冠脉综合征患者中医辨证分布及相关因素分析》文中研究表明目的:1.围绕中医证候学在中西医“病证结合”研究中的中心地位,探讨ACS发病患者中医辨证分布规律,并结合临床指标进行相关因素分析。2.探讨以GRACE评分为代表的ACS预后风险评估与传统心血管病危险因素、发病时客观临床指标和中医辨证分型间的相关性,寻找密切影响ACS危险程度的因素,提示不同中医证候与ACS风险潜在的关联。方法:选取2020年5月至2021年2月间于江苏省中医院心内科住院的ACS患者271例,采集常规临床资料、冠脉病变程度、预后风险评估、中医辨证分型等信息,填写病例报告表。对收集的数据进行统计分析。结果:1.ACS传统临床分类与血脂异常（LDL-C和TC）及其病史、炎症指标（hs-CRP、血小板/淋巴细胞百分比、中性粒细胞/淋巴细胞百分比等）、Fib和心功能密切相关（P<0.001）,与高血压病史、BMI、心率等关系一般（P<0.05）,与具体吸烟数量、是否戒烟、糖尿病病史、HDL、胱抑素C等关系不大（P>0.05）。2.ACS患者中医证候分布特点:单一病机中:气虚证（66.9%）>阴虚证（58.7%）>痰浊证（48.0%）>血瘀证（39.8%）>气滞证（24.9%）>阳虚证（8.2%）>寒凝证（0.7%）;复合证型中:气阴两虚证（32.0%）>痰浊内阻证（24.9%）>气虚血瘀证（15.6%）>气滞血瘀证（13.8%）>心肾阴虚证（7.4%）>心血瘀阻证（3.7%）>心肾阳虚证（2.6%）。3.年龄、血压、BMI、心功能、炎症指标、纤维蛋白原、D-二聚体、胱抑素-C和冠脉病变程度等与GRACE评分显着相关（P<0.01）;吸烟、高血压、糖尿病、高血脂等相关程度一般（P<0.05）,其中吸烟、糖化血红蛋白主要与死亡风险相关（P<0.01）,血脂异常病史、LDL-C主要与死亡/心梗联合风险有关（P<0.05）。4.院内、6月死亡或死亡/心梗联合风险的主要独立影响因素包括BMI、LVEF、室壁节段性运动异常、中性粒/淋巴细胞百分比、Fib、Cys-C,而吸烟主要影响死亡风险,LDL-C主要对心梗风险具有影响;BMI、LVEF、Fib、Cys-C是1年死亡/心梗联合风险、3年死亡风险的独立影响因素。其中,室壁运动异常和Fib是院内和6月风险最核心的影响因素,心肾功能（LVEF、Cys-C）更能预测长期风险。5.气滞、血瘀、气虚、阳虚可作为区分GRACE危险等级的依据,其中气滞、气虚提示中低风险,阳虚提示高风险,血瘀提示较高风险;复合证型与BMI及其分型、吸烟史、WBC、肌酐、尿酸关系较为密切（P<0.05）,气虚血瘀证冠脉病变程度相对较高（P<0.05）,心肾阳虚证在院内死亡、6月死亡、1年死亡/心梗、3年死亡风险中均为最高,提示部分证候对评估ACS患者的严重程度和预后风险存在价值。结论:1.急性冠脉综合征患者GRACE风险评估的主要独立影响因素包括BMI、LVEF、室壁节段性运动异常、中性粒/淋巴细胞百分比、Fib、Cys-C;BMI、LVEF、Fib、Cys-C是1年死亡/心梗、3年死亡风险的独立影响因素。2.急性冠脉综合征患者GRACE风险评估与中医辨证存在相关性,其中阳虚、血瘀证提示高风险,气滞、气虚证提示风险较低;心肾阳虚是预测院内、6月和3年死亡风险的重要证型。可以此为契机提高ACS早期潜在高危人群的识别。3.急性冠脉综合征患者中医证型分布与部分临床因素相关,提示中医辨证具有潜在的客观基础。
杨龑晓晓[3]（2020）在《胶质细胞源性神经营养因子在糖尿病共病抑郁中的中介作用探讨》文中认为第一部分胶质细胞源性神经营养因子与2型糖尿病的相关性及其在糖尿病共病抑郁中的中介作用探讨背景与目的:近年来,糖尿病（Diabetes mellitus,DM）患病率在全世界范围内急速上升。2019年,国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation,IDF）发布最新的数据显示全球罹患糖尿病人数达到4.63亿。根据最新的流调数据,依照WHO诊断标准,我国糖尿病患病率上升至11.2%。据WHO统计,全球抑郁症患者约3.5亿。2019年,发表于柳叶刀-精神病学的我国首次全国性的精神障碍流行病学调查显示,我国抑郁症的终生患病率（在一生当中得过抑郁症的患者所占总人口比率）为6.8%。随着糖尿病以及抑郁症患病率的逐年增高以及其互为危险因素的影响,糖尿病共病抑郁已成为一个亟待解决的公共卫生问题。既往研究显示了胶质细胞源性神经营养因子（Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）与抑郁症的发生存在关联性,“神经营养假说”已成为抑郁症发病机制主流假说之一;另一方面,在细胞及动物实验中提示GDNF可促进胰腺细胞增殖,减少胰腺细胞的凋亡,改善细胞功能,提高糖耐量,改善胰岛素抵抗。然而尚缺乏临床研究以证实GDNF与2型糖尿病的相关性。在此基础上,本研究对GDNF水平与2型糖尿病的相关性进行探索,探讨其在糖尿病共病抑郁的中介作用,验证其为糖尿病和抑郁共病的桥梁假说,为糖尿病共病抑郁分子机制提出新的观点。对象与方法:采用病例对照试验研究设计,病例组纳入2型糖尿病患者,对照组纳入非糖尿病患者（其中包括糖尿病前期（p-DM）及糖耐量正常者（Normal glucose tolerance,NGT））。分别对两组患者进行以下指标的检测并比较组间差异:1.代谢指标:血糖,包括空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin,HbAlc）;血脂,包括甘油三脂（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）和高密度脂蛋白（High density lipoprotein,HDL）;血压、身体质量指数（Body mass index,BMI）及腰臀比（Waist hip rate,WHR）。2.血清GDNF浓度的测量。3.GDNF的SNP等位基因（Rs884344位点、Rs2075680位点及Rs3812047位点）分型测定。4.抑郁、生活质量量表（病人健康问卷（Patient Health Questionnaire,PHQ-9）,欧洲五维健康量表（Euro Qol Five Dimensions Questionnaire,EQ-5D））评估。运用回归模型探索GDNF、血糖、抑郁各自的影响因素;并运用Bootstrap法建立结构方程模型分析GDNF在糖尿病及抑郁之间的中介效应。结果:共188例研究对象纳入本研究,其中病例组72例,对照组116例（包括糖尿病前期44例以及糖耐量正常72例）。共18.6%的研究对象（N=35）存在抑郁症状。结果显示:1.病例组血清GDNF浓度明显低于对照组（9.844±2.804pg/ml vs 11.338±3.858pg/ml,P=0.006）;进一步分组显示,血清GDNF浓度在病例组、糖尿病前期组以及糖耐量正常组之间存在梯度差（11.706±3.918pg/ml vs 10.736±3.722pg/ml vs 9.884±2.804pg/ml,P=0.008）,两两比较显示病例组与糖耐量正常组之间有显着差异（P=0.011）,糖尿病前期组与病例组以及糖耐量正常组之间差异均无显着性（P分别为0.146、0.431）。经过双变量相关性分析显示,血清GDNF浓度与空腹血糖成线性负相关（R=-0.241,P=0.001）,与糖化血红蛋白成线性负相关（R=-0.217,P=0.003）。2.回归分析显示,抑郁以及低血清GDNF浓度为2型糖尿病危险因素;患2型糖尿病或抑郁均影响了血清GDNF水平。低生活质量（低EQ-5D评分）、低血清GDNF浓度及患有糖尿病为抑郁危险因素。3.GDNF在血糖水平影响抑郁评分路径中的中介效应无统计学显着性（P=0.0579）,在抑郁影响血糖代谢路径中存在中介效应（空腹血糖路径P=0.0035,糖化血红蛋白路径P=0.0091）,且中介效应对总效应的贡献约为17%（空腹血糖路径17.04%,糖化血红蛋白路径16.6%）。结论:1.糖尿病患者中的血清GDNF浓度明显低于非糖尿病人群,血清GDNF浓度在糖尿病、糖尿病前期以及糖耐量正常人群之间存在梯度差。2.GDNF分别与糖尿病和抑郁存在相互影响作用。3.GDNF在抑郁影响血糖代谢路径中存在中介效应,中介效应对总效应的贡献约为17%。第二部分GDNF中介作用在2型糖尿病患者中的验证及同伴支持对其的影响背景与目的:同伴支持作为一种心理干预方法,因其可接受性、高效性、经济性广泛用于心理疾病及心身疾病的治疗。为了研究同伴支持对2型糖尿病血糖代谢、GDNF浓度以及抑郁症状改善的作用,本研究采用随机对照试验（Randomized Controlled Trial,RCT）研究设计,以同伴支持作为干预手段,动态观察干预前后代谢指标、GDNF浓度以及抑郁症状的变化。并进一步分析GDNF在2型糖尿病以及糖尿病共病抑郁中的作用。对象与方法:纳入于南京市玄武区9个社区卫生服务中心管理的2型糖尿病患者共296人,采用整群随机抽样方法将8个研究模块（其中熊猫社区与后宰门社区合并）进行整群随机分组,分为干预组（N=155）和对照组（N=141）的社区。干预组采用为期12个月的同伴支持+常规糖尿病教育干预,对照组仅进行常规的糖尿病教育。分别对两组患者进行以下的检测:1.代谢指标:血糖,包括空腹血糖、餐后血糖（Postprandial plasma glucose,PPG）、糖化血红蛋白;血脂,包括甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白;血压、身体质量指数及腰臀比。2.血清GDNF浓度的测量。3.GDNF的SNP等位基因（Rs884344位点、Rs2075680位点及Rs3812047位点）分型测定。4.抑郁、生活质量及糖尿病相关痛苦量表（Diabetes-related Distress Scale,DDS）评估。结果:在基线时进行横断面研究显示:1.血清GDNF浓度在高血糖患者中（HbA1c≥7.0%）显着降低,合并抑郁（HbA1c≥7.0%且PHQ-9评分>4）的患者GDNF浓度进一步降低（P=0.000）。2.血清GDNF浓度与空腹血糖、餐后血糖以及糖化血红蛋白均为线性负相关（P=0.000）;与PHQ-9评分以及其中的情感维度评分呈显着负相关（P分别为0.023、0.031）,同时与EQ-5D-5L评分呈负相关（P=0.006）。3.回归分析显示,是否有抑郁症状、血糖水平为GDNF浓度的影响因素,低血清GDNF浓度及合并脑血管并发症为伴随抑郁的危险因素。4.GDNF在抑郁与血糖之间存在中介效应。经干预12月后,1.两组患者血清GDNF浓度均显着升高,其中干预组血清GDNF浓度由11.042±3.111pg/ml上升至11.698±2.740pg/m（P=0.013）,对照组组血清GDNF浓度由10.689±2.381pg/ml上升至11.135±2.173pg/m（P=0.036）。调整基线水平后,组间血清GDNF浓度差异无显着性（P=0.103）。但亚组分析显示,在合并抑郁的患者中干预组血清GDNF浓度较对照组有显着差异（11.609±2.248pg/ml vs 10.405±2.353pg/ml,P=0.023）。2.干预组患者空腹血糖、空腹血糖达标率以及糖化血红蛋白较对照组存在显着性差异（P分别为0.007、0.047、0.027）。其他代谢指标（餐后血糖、血脂、血压、身体质量指数及腰臀比）及量表评估（PHQ-9,EQ-5D,DDS）未见明显差异。3.回归分析显示,血糖的改善、干预前是否合并糖尿病眼病、干预前是否合并抑郁症状为患者血清GDNF浓度变化的影响因素;基线时糖化血红蛋白水平、干预后GDNF变化值、干预前是否合并糖尿病眼病以及同伴支持干预为患者糖化血红蛋白改善的影响因素;是否合并糖尿病脑血管并发症、糖尿病眼病及糖尿病肾病可能影响患者的抑郁缓解,但通过深入分析未确定其统计学显着性。结论:1.2型糖尿病患者中血糖代谢水平与血清GDNF浓度呈线性负相关,GDNF在抑郁与血糖之间存在中介效应。2.同伴支持可以改善患者空腹血糖及糖化血红蛋白水平,提高患者血清GDNF浓度,但未显示对患者抑郁症状有明显缓解。3.血糖降低越多、干预前就有抑郁症状及糖尿病眼病的患者血清GDNF浓度提高越多。血清GDNF浓度升高越多对同伴支持的患者糖化血红蛋白水平改善越大。
卢慈香[4]（2020）在《台湾人饮食习惯对高血脂之影响研究》文中研究表明目的:本研究的目的在于分析中医师对高血脂患者采用单方或复方治疗的用药判断;其次是分析高血脂患者在治疗周期自我健康促进与饮食调整的具体作为。以及从治疗周期结束后的血液检验报告分析总胆固醇（Total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酸甘油脂（Triglyceride,TG）的降低程度。方法:使用较适合采取便利抽样方法选取中医师正在治疗中的个案病患作为研究对象,经向中医诊所进行参与研究意愿调查,并取得四家中医诊所及32位高血脂患者参与研究。并且采用文件分析法及内容分析法针对中医师之问诊纪录、病患在治疗期间之饮食纪录,以及在治疗周期结束后再以血液检验报告数值进行数据分析。结果:本研究共取得四所中医诊所及32位高血脂患者共同参与为期八周的治疗,经中医师诊断也多属于脾胃气虚、肝郁脾虚、肝肾亏虚、脾胃湿热、气血不足、血热、肝胆湿热等症状,不同中医师针对调理病患的高血脂症,其用药方略也不尽相同,除了有复方的天麻钩藤饮、柴胡疏肝汤、加味逍遥散、六味地黄丸、大柴胡汤、小柴胡汤之外,也有中医师开立生技中药「寿美降脂一号」的特殊用药;其次,在单方用药上则是有山楂、陈皮、决明子、鸡血藤、大黄、黄耆等。最后,中医师也根据病患的身体素质,开立竹叶石膏汤、骨碎补、干姜、保和丸、白芍、砂仁、冇骨消（Sambucus formosana Nakai）、补阳还五、续断、三黄泻心汤、川栋子、远志、茯神、茵陈篙汤、麦冬、枳实等单方及复方合并调理病患的其他病症。结论:高血脂患者的自我健康促进行为,加上为期八周的中医治疗成效上显示,仅有按时服用药物的患者,在胆固醇（TC）指数、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）指数、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）指数、三酸甘油脂（TG）指数都有下降,然而仅有按时服药的各项指数下降的趋势却不如患者具有积极运动者的指数变化。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[5]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
徐路[6]（2020）在《基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制》文中认为研究背景:随着饮食习惯和生活方式的改变,高脂血症已成为一个重要的公共健康问题。临床上常用治疗高脂血症的药物,长期应用会出现不同概率、不同程度的不良反应,因此需要探索新的治疗方法,近年来中草药的降脂作用受到了越来越多的关注。本课题组前期研究发现黄连、吴茱萸的主要有效成分小檗碱和吴茱萸碱1:1配伍可显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,减轻高脂模型大鼠肝脏组织脂肪变性情况,通过作用于Leptin-AMPK通路、Leptin-Jak2-Stat3通路调节脂代谢,影响SREBP2、HMGCR、PPARα、LXRα、CYP7A1、NPC1L1、SR-BI、ABCG5、ABCG8等基因的表达,以抑制肝脏胆固醇合成、促进胆固醇分解,以及抑制小肠胆固醇吸收。胆汁酸是体内清除胆固醇的重要形式,对于维持胆固醇的稳态和防止胆固醇、甘油三酯和有毒代谢物的积累以及肝脏和其他器官的损伤是至关重要的。因此,为了进一步阐明黄连吴茱萸配伍的降脂机制,我们提出连萸配伍是否会影响这一重要过程。研究目的:以高脂血症模型小鼠为研究载体,以胆汁酸代谢为切入点,采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢负反馈调节通路FXR/FGF15/FGFR4相关基因、蛋白表达的影响,用色谱-质谱分析法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢谱的影响,探讨黄连吴茱萸调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制。研究方法:1.动物分组及给药48只雄性C57BL/6小鼠,普通饲料适应性喂养3天,称小鼠体重并记录,禁食12h,每只小鼠尾静脉取血约0.5ml,3500r/min离心15min分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇含量。根据测得血清总胆固醇值及小鼠体重,将小鼠随机分为6组,空白组（n=8）、模型组（n=8）、阿托伐他汀组（n=8）、连萸低剂量组（n=8）、连萸中剂量组（n=8）、连萸高剂量组（n=8）,使组间初始总胆固醇值及体重值无差异。空白组小鼠给予普通饲料饲养,其余各组小鼠给予高脂饲料饲养,实验过程中所有动物自由采食和饮水。制备好中药煎剂,每日根据各组动物体重给予相应药物灌胃,给药体积为1ml/100g,空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,给药频率为1次/天,连续灌胃给药8周。2.血清脂质水平及炎性因子水平的检测采用酶化学法测定血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素6、白介素10、肿瘤坏死因子α的含量,观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血清脂质水平及炎性因子水平的影响。3.肝脏病理形态观察采用HE染色镜下观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏病理形态的影响。4.FXR/FGF15/FGFR4通路相关基因表达的检测采用实时荧光定量PCR法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1基因表达水平的影响。5.FXR/FGF15/FGFR4通路相关蛋白表达的检测蛋白质免疫印迹法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1蛋白表达水平的影响。6.粪便胆汁酸代谢谱的检测采用色谱-质谱法观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响。研究结果:1.黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P<0.05）。2.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏指数及病理形态的影响相较于空白组,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.01）;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠的肝脏指数明显降低（P<0.01）。相较于空白组,模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,见脂肪空泡,并伴有炎性细胞浸润;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组可不同程度改善上述表现,其中连萸低、中、高剂量组优于阿托伐他汀组。3.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠炎性因子水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平明显升高（P<0.01）,白介素10水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组小鼠血清白介素6水平降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中剂量组小鼠血清白介素10水平明显升高（P<0.01）。4.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶基因的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4基因表达水平明显升高,肝脏CYP7A1、肝脏FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FGF15基因表达水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FGFR4基因表达水平降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1基因表达水平明显升高（P<0.05）;连萸中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FXR基因表达水平明显升高（P<0.05）。5.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶蛋白的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4蛋白表达水平明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝脏CYP7A1、肝脏FXR蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR、FGF15蛋白表达水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FGFR4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FXR蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。6.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响（1）从胆汁酸的分类来看: 初级胆汁酸和次级胆汁酸:空白组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的42.39%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的57.61%。模型组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的32.90%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的67.10%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的46.92%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的53.08%。 游离胆汁酸和结合胆汁酸:空白组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的97.39%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的2.61%。模型组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的98.34%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的1.66%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的94.15%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的5.85%。（2）从差异胆汁酸来看,相较于空白组,模型组小鼠粪便胆汁酸12-KLCA、GDCA、HDCA、Apo CA、CDCA、DCA、Iso LCA、LCA表达上调（p<0.05）,TMCA、TUDCA、TCDCA、α-MCA表达下调（p<0.05）。相较于模型组,连萸中剂量组小鼠粪便胆汁酸7-KDCA、UDCA、CA、GCA上调（p<0.05）,12-KLCA、Apo CA、Iso LCA下调（p<0.05）。结论:1.高脂血症的中医病机相对复杂,脾胃升降失常是其关键病机,治当辛开苦降,升清降浊。黄连、吴茱萸配伍作为辛开苦降法的代表,具有明显的调脂、抗炎作用。2.黄连、吴茱萸配伍通过抑制FXR/FGF15/FGFR4通路,上调CYP7A1的表达,促进胆汁酸的合成,影响胆汁酸代谢发挥调脂作用。
王飞[7]（2020）在《血清双酚A、全氟烷基化合物及糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的巢式病例对照研究》文中研究表明2型糖尿病患病率在世界范围内不断增加,成为严重的公共卫生问题。2型糖尿病可引起糖尿病肾病、心脑血管疾病、糖尿病眼病和糖尿病足,严重者甚至可导致死亡,对人群健康造成严重危害。2型糖尿病及其并发症产生的巨额医疗支出给个人和全球卫生经济带来了巨大压力。环境内分泌干扰物（Endocrine Disrupting Chemicals,EDCs）是一类具有内分泌干扰作用的环境污染物,其中双酚A（Bisphenol A,BPA）属于典型的烷基酚类EDCs,全氟辛酸（Perfluorooctanoic Acid,PFOA）和全氟辛基磺酸（Perfluorooctane Sulfonates,PFOS）是典型的全氟烷基EDCs。BPA、PFOA和PFOS广泛运用于现代工业和商业用途。广泛存在于环境中的BPA、PFOA和PFOS可通过饮食、呼吸和皮肤接触途径进入机体,产生不良健康效应。近年来,BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的关联受到广泛关注。然而,这方面的研究大多局限于小样本横断面研究且研究结论不一致。另外,人类通常同时暴露于多种EDCs,多种EDCs之间可相互作用。然而,目前的研究大多局限于单一种类EDCs与2型糖尿病之间的关联。因此,本研究基于前瞻性巢式病例对照研究探讨血清BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病关联,并进一步探讨三种EDCs同时暴露时,血清BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生的关联。遗传因素及其与环境因素的交互作用在2型糖尿的发生发展过程中起到重要作用。遗传背景的差异可能是目前EDCs和2型糖尿病关联的流行病学研究结果不一致的原因之一。目前仅有一项研究探讨了由34个糖尿病相关的单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphisms,SNPs）构建的糖尿病遗传风险评分（Genetic Risk Score,GRS）在尿液BPA水平与2型糖尿病发生风险关联中的修饰作用且未发现GRS对二者的关联的修饰效应。但该项研究新发2型糖尿病病例和纳入的糖尿病相关SNPs相对较少,统计效能可能不足。目前还没有研究探索糖尿病GRS在PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险关联中的修饰作用。因此需要纳入更多研究对象和更多糖尿病相关的SNPs来探索遗传因素在EDCs与2型糖尿病发生风险中的作用,为个体精准预防提供依据。目前,BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生关联的潜在生物学机制尚不明确。BPA是一种雌激素受体激动剂,可作为内分泌激素干扰物,参与糖尿病发生的多种机制,包括葡萄糖稳态、肥胖、胰岛素抵抗、β细胞功能异常、炎症和氧化应激等。PFOA和PFOS与脂肪酸结构类似,可通过激活过氧化物酶体增殖激活受体,在脂肪细胞分化、脂质和葡萄糖代谢及炎症的调节中起关键作用。基于上述问题,本研究基于前瞻性动态队列——东风-同济队列,采用巢氏病例对照设计,纳入东风-同济队列在2008年基线到2013年第一次随访期间新发2型糖尿病病例995人,按照年龄（±5岁）和性别1:1匹配995名无冠心病、中风和肿瘤病史的对照。通过问卷调查和体格检查收集研究对象基线和第一次随访的人口统计学数据、生活方式、疾病史、人体测量学资料等信息。实验室测定血清中BPA、PFOA和PFOS浓度。使用根据大型全基因组关联研究（Genome Wide Association Study,GWAS）和GWAS的meta分析得到的糖尿病相关的88个SNPs构建糖尿病GRS。本研究首先探索人群中血清BPA、PFOA和PFOS的分布及其与糖尿病危险因素的关联,然后探讨了血清BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的关联,并在新发糖尿病人群和非糖尿病人群中探究血清BPA、PFOA和PFOS与5年空腹血糖水平变化值的关联,在此基础上,进一步探讨了糖尿病GRS和血清BPA、PFOA和PFOS在2型糖尿病发生风险中的交互作用和联合作用。并探讨三种EDCs共同暴露对2型糖尿病发生风险的影响。本研究包括以下三个部分:第一部分血清BPA、糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的关联研究目的:探讨血清BPA和2型糖尿病发生风险之间的关联以及糖尿病GRS与血清BPA在2型糖尿病发生中的交互及联合作用。方法:本研究纳入东风-同济队列在2008年到2013年第一次随访期间新发糖尿病病例995人,按照年龄（±5岁）和性别1:1匹配995名无冠心病、中风和肿瘤病史的对照。糖尿病的诊断标准为空腹血糖水平≥7.0 mmol/L,或糖化血红蛋白≥6.5%,或使用降糖药,或自报被医生诊断为糖尿病。使用高效液相色谱串联质谱（High Performance Liquid Chromatography Coupled with Mass Spectrometry,HPLC-MS）测定基线血清BPA浓度并以10为底数进行对数转换后纳入回归模型进行分析。使用根据大型GWAS和GWAS的meta分析得到的糖尿病相关的88个SNPs构建糖尿病GRS和加权GRS（Weighted GRS,w-GRS）。采用条件Logistic回归分析血清BPA与2型糖尿病发生风险之间的关联,非条件Logistic回归分析糖尿病GRS和血清BPA在2型糖尿病发生中的交互及联合作用。在新发糖尿病人群和对照人群中采用广义线性模型分析糖尿病GRS和血清BPA与5年空腹血糖水平变化值之间的关联及交互作用。结果:新发糖尿病人群和对照组人群血清BPA浓度中位数分别为3.08ng/m L和2.81ng/m L。横断面研究发现,男性血清BPA浓度显着高于女性（3.15ng/m L vs.2.83ng/m L,P=0.02）。血清BPA浓度和腰围呈显着的负向关联（β=-0.0033,P=0.01）。血压正常者血清BPA浓度显着高于高血压患者（3.12ng/m L vs.2.68ng/m L,P=0.001）;血清BPA浓度与总胆固醇（β=0.0358,P=0.01）、低密度脂蛋白（β=0.0507,P=0.02）和空腹血糖水平（β=0.0635,P=0.0008）呈显着的正向关联。空腹血糖水平高于5.6mmol/L者血清BPA浓度显着高于空腹血糖水平正常者（3.34ng/m L vs.2.74ng/m L,P=0.0001）。血清BPA浓度和年龄、BMI、教育情况、饮食、高血脂和甘油三酯水平均不存在显着关联性（所有P>0.05）。将血清BPA按对照组中浓度分布3分位分组后,和血清BPA浓度最低分位组相比,最高分位组的优势比（Odds ratio,OR）为1.07[95%置信区间（Confidence Interval,CI）,0.85-1.35,Ptrend=0.86]。在校正传统2型糖尿病危险因素后,相应的OR（95%CI）值为1.10（95%CI,0.72-1.66 Ptrend=0.78）。分层分析中,上述糖尿病危险因素和血清BPA水平在2型糖尿病发生中不存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）。糖尿病GRS和w-GRS均和2型糖尿病发生风险之间存在显着的正向关联（β=0.040和0.366,P≤0.01）,但与血清BPA水平之间不存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）。在分析糖尿病GRS或w-GRS和血清BPA水平的联合作用时,糖尿病GRS和w-GRS按3分位分组后,与糖尿病GRS或w-GRS和血清BPA浓度最低分位组相比,糖尿病GRS或w-GRS和血清BPA浓度最高分位组的OR（95%CI）值分别为2.37（95%CI,1.37-4.08,P=0.002）和2.37（95%CI,1.36-4.14,P=0.002）。在新发糖尿病人群和对照人群中,血清BPA水平和5年空腹血糖水平变化值均不存在显着关联性（P>0.05）,且糖尿病GRS或w-GRS对二者的关联不存在修饰作用（P>0.05）。结论:男性、腰围较大、无高血压病史、总胆固醇、低密度脂蛋白和血糖水平较高者血清BPA浓度更高。未发现血清BPA与2型糖尿病发生风险及5年空腹血糖水平改变存在显着关联性。糖尿病GRS对血清BPA与2型糖尿病发生风险及5年空腹血糖水平改变的关联不存在修饰效应,但GRS与血清BPA在影响2型糖尿病发生上存在联合作用。尽管本研究是目前样本量最大的前瞻性研究,仍需要更多的大样本前瞻性研究纳入更多的糖尿病相关SNPs来验证本研究的结论。第二部分血清PFOA和PFOS、糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的关联研究目的:探讨血清PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的关联以及糖尿病GRS与血清PFOA和PFOS在2型糖尿病发生中的交互及联合作用。方法:本研究纳入人群、2型糖尿病诊断标准和糖尿病GRS构建与第一部分相同。使用高效液相色谱串联质谱（HPLC-MS）测定基线血清PFOA和PFOS浓度并以10为底数进行对数转换后纳入回归模型进行分析。在分析糖尿病危险因素与血清PFOA和PFOS关联时,采用Spearman相关分析连续型变量和血清PFOA及PFOS浓度（lg转换后）的相关性。采用广义线性模型校正年龄和性别分析分类变量和血清PFOA及PFOS的关联。采用条件Logistic回归分析血清PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的关联。在SPSS中采用PROCESS插件分析血脂水平、空腹血糖水平、BMI等因素对血清PFOA和2型糖尿病发生风险关联的中介效应。采用非条件Logistic回归分析糖尿病GRS和血清PFOA及PFOS在2型糖尿病发生中的交互和联合作用。在新发糖尿病人群和对照人群中采用广义线性模型分析糖尿病GRS和血清PFOA及PFOS与5年空腹血糖水平变化值之间的关联及交互作用。结果:新发糖尿病人群和对照组人群血清PFOA浓度中位数分别为1.31ng/m L和1.14ng/m L。血清PFOA水平和年龄呈显着的正向关联（β=0.0034,P=0.03）。教育水平较高者血清PFOA浓度显着高于学历较低者（1.38ng/m L vs.1.15ng/m L,P<0.0001）。血清PFOA浓度和BMI（β=0.0089,P=0.004）、总胆固醇（β=0.0316,P=0.01）、甘油三酯（β=0.0368,P=0.002）和低密度脂蛋白（β=0.0287,P=0.04）呈显着的正向关联。高血脂患者血清PFOA浓度显着高于血脂正常者（1.35ng/m L vs.1.12ng/m L,P=0.002）。血清PFOA浓度和空腹血糖水平呈显着的正向关联（β=0.0621,P=0.0003）。按照空腹血糖水平6.1（1.36ng/m L vs.1.19ng/m L,P=0.002）和5.6mmol/L（1.33ng/m L vs.1.12ng/m L,P=0.002）分组时,高血糖者血清PFOA浓度显着高于血糖正常者。血清PFOA水平与性别、腰围、饮食和高血压不存在显着关联性（所有P>0.05）。将血清PFOA按对照组中浓度分布3分位分组后,和血清PFOA浓度最低分位组相比,最高分位组的OR（95%CI）为1.56（95%CI,1.22-2.00,Ptrend<0.0001）。在校正传统2型糖尿病危险因素后,相应的OR（95%CI）值为1.71（95%CI,1.11-2.65,Ptrend=0.02）。分层分析中,血清PFOA水平和2型糖尿病发生风险的关联在年龄<65岁（OR=1.58,95%CI,1.07-2.99,Ptrend=0.02）、男性（OR=1.76,95%CI,1.10-2.79,Ptrend=0.02）、初中及以下学历者（OR=1.46,95%CI,1.01-2.10,Ptrend=0.04）、超重及肥胖人群（OR=1.51,95%CI,1.00-2.28,Ptrend=0.05）和中心性肥胖人群（OR=1.64,95%CI,1.07-2.50,Ptrend=0.02）中更显着,但未发现这些糖尿病危险因素和血清PFOA水平在2型糖尿病发生中存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）。中介效应分析发现空腹血糖浓度和BMI对血清PFOA和2型糖尿病发生风险的关联存在显着的中介效应（β=0.132,0.031-0.243）和（β=0.072,0.017-0.141）,介导比例分别为88%和33.3%。糖尿病GRS和w-GRS与血清PFOA水平之间均不存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）。在分析糖尿病GRS和血清PFOA水平之间的联合作用时,糖尿病GRS和w-GRS按3分位分组后,与糖尿病GRS或w-GRS和血清PFOA浓度最低分位组相比,糖尿病GRS或w-GRS和血清PFOA浓度最高分位组的OR（95%CI）值分别为2.86（95%CI,1.60-5.13,P<0.0001）和3.19（95%CI,1.77-5.74,P<0.0001）。在新发糖尿病人群和对照人群中,血清PFOA水平和5年空腹血糖水平变化值不存在显着关联性（P>0.05）,且糖尿病GRS或w-GRS对二者的关联不存在修饰作用（P>0.05）新发糖尿病人群和对照组人群血清PFOS浓度中位数分别为11.98ng/m L和11.82ng/m L。男性中血清PFOS浓度显着高于女性（14.12ng/m L vs.10.58ng/m L,P=0.01）。血清PFOS浓度和BMI呈显着的正向关联（β=0.0163,P=0.03）。血清PFOS浓度和年龄、教育情况、腰围、高血压、高血脂、血脂水平及空腹血糖水平均不存在显着关联性（所有P>0.05）。将血清PFOS按对照组中浓度分布3分位分组后,和血清PFOS浓度最低分位组相比,最高分位组的OR（95%CI）为1.12（95%CI,0.87-1.44,Ptrend=0.45）。在校正传统2型糖尿病危险因素后,相应的OR（95%CI）值为1.12（95%CI,0.70-1.79,Ptrend=0.61）。分层分析中,糖尿病危险因素和血清PFOS水平与2型糖尿病发生风险之间不存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）,糖尿病GRS和w-GRS均与血清PFOS水平之间不存在交互作用（所有Pinteraction>0.05）。在分析糖尿病GRS和血清PFOS水平之间的联合作用时,糖尿病GRS和w-GRS按3分位分组后,与糖尿病GRS或w-GRS和血清PFOS浓度最低分位组相比,糖尿病GRS或w-GRS和血清PFOS浓度最高分位组的OR（95%CI）值分别为1.42（95%CI,0.81-2.49,P=0.22）和1.60（95%CI,0.93-2.73,P=0.09）。在新发糖尿病人群和对照人群中,血清PFOS水平和5年空腹血糖水平变化值不存在显着关联性（P>0.05）,且糖尿病GRS对二者的关联不存在修饰作用（P>0.05）结论:年龄较大、教育水平较高、BMI较大、血脂水平、血糖水平较高、有高血脂病史者血清PFOA浓度更高。血清PFOA与2型糖尿病发生风险之间存在显着正向关联,这种关联在年龄<65岁人群、男性、初中及以下学历者、中心型肥胖人群、超重及肥胖人群中更为显着,未发现血清PFOA和这些因素之间的交互作用。空腹血糖水平和BMI对血清PFOA与2型糖尿病的关联存在中介效应,介导比例分别为88%和33.3%。血清PFOA和5年空腹血糖水平变化不存在显着关联性,糖尿病GRS对血清PFOA与2型糖尿病发生风险及5年空腹血糖水平变化的关联不存在修饰效应。糖尿病GRS较高且血清PFOA水平较高者有更高的2型糖尿病发生风险。男性和BMI较大者血清PFOS浓度更高。血清PFOS与2型糖尿病发生风险及5年空腹血糖水平变化之间不存在显着关联性。糖尿病GRS对血清PFOS与2型糖尿病发生风险及5年空腹血糖水平变化的关联不存在修饰效应和联合作用。虽然本研究样本量较大,仍需要更多的大样本前瞻性研究纳入更多的糖尿病相关SNPs来验证本研究的结论。第三部分血清BPA、PFOA和PFOS共同暴露与2型糖尿病发生风险的关联研究目的:探讨血清BPA、PFOA和PFOS共同暴露与2型糖尿病发生风险的关联及可能存在的交互及联合作用。方法:本研究的研究对象、疾病诊断及血清BPA、PFOA和PFOS浓度测定与第一部分和第二部分相同。使用Spearman相关分析血清BPA、PFOA和PFOS之间的相关性。采用条件Logistic回归分析血清BPA、PFOA和PFOS共同暴露与2型糖尿病发生风险的关联。采用非条件Logistic回归分析血清BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的交互及联合作用。结果:在对照组、病例组和总人群中,血清PFOA和PFOS水平均显着相关（r=0.58、0.579和0.578;P值均<0.0001）,但与血清BPA水平之间均不存在显着相关（P>0.05）。将血清BPA、PFOA和PFOS同时纳入模型时,将血清BPA、PFOA和PFOS按对照组中浓度分布3分位分组后,和血清BPA、PFOA和PFOS浓度最低分位组相比,BPA、PFOA和PFOS最高分位组的OR（95%CI）值分别为0.99（95%CI,0.80-1.24,Ptrend=0.76）、1.53（95%CI,1.17-1.98,Ptrend=0.002）和0.88（95%CI,0.68-1.14,Ptrend=0.33）。在校正传统2型糖尿病危险因素后,相应的OR（95%CI）值分别为1.10（95%CI,0.81-1.48,Ptrend=0.74）、1.54（95%CI,1.08-2.19,Ptrend=0.02）和0.79（95%CI,0.56-1.13,Ptrend=0.20）。血清BPA、PFOA和PFOS水平与2型糖尿病发生风险之间不存在交互作用和联合作用（P>0.05）。结论:三种环境内分泌干扰物（BPA、PFPA和PFOS）共同暴露时,血清PFOA和2型糖尿病发生风险之间存在显着正向关联。血清BPA、PFOA和PFOS与2型糖尿病发生风险的关联不存在交互及联合作用。未来需要更多大型前瞻性研究来验证本研究的结论。
丁倩[8]（2020）在《基因检测在缺血性脑卒中患者的抗血小板聚集治疗中的作用研究》文中认为目的统计分析阿司匹林GPIa（C807T）、GPIa（G873A）等位基因和氯吡格雷CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因在本地区缺血性脑卒中人群中的分布情况;研究对不同GPIa（C807T）、GPIa（G873A）、CYP2C19*2、CYP2C19*3基因型的人群使用不同抗血小板聚集治疗药物,对缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗的疗效及不良反应的作用。方法将2017年7月1日至2018年12月31日在扬州市江都人民医院神经内科住院,诊断为缺血性脑卒中并接受阿司匹林或氯吡格雷单药抗血小板聚集治疗的患者纳入研究,根据所指定的纳入标准及排除标准,最终纳入584例患者。收集他们的病历资料:性别、年龄、基础疾病等一般状况。根据后续是否进行基因检测将患者分为A1组（进行阿司匹林药物基因检测）、A2组（未进行阿司匹林药物基因检测）、B1组（进行氯吡格雷药物基因检测）和B2组（未进行氯吡格雷药物基因检测）。首先,根据对纳入基因检测A1、B1两组的患者的阿司匹林GPIa（C807T）、GPIa（G873A）等位基因或氯吡格雷CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因进行检测,根据检测的结果进行统计分析,明确扬州江都地区的基因分布情况以及各类型的基因型频率。随后根据基因检测结果将A1组患者分为阿司匹林敏感、半抵抗和抵抗三种类型,将B1组患者分为氯吡格雷快代谢、中间代谢、慢代谢三种类型,根据不同类型给予不同的调整用药方案。敏感（快代谢）型使用标准剂量,半抵抗（中间代谢）型使用加大剂量,抵抗（慢代谢）型则更换药物,持续抗血小板聚集治疗六个月以上。出院后随访六个月,随访方式包括电话随访,门诊随访或再次入院随访,随访内容包括是否发生出血等不良反应,原疾病是否进展或再次入院,是否有其他不适。采用t检验比较两组患者间性别、年龄、NIHSS评分和基础疾病（糖尿病、高血压、高血脂）是否有差异,c2检验比较两组患者再次入院率和不良反应情况。结果最终入组患者数为A1组138例,A2组153例,B1组141例,B2组152例,分别比较A1、A2和B1、B2组间患者性别、年龄、基础疾病等一般状况,差异无统计学意义。随访期满时,A1组再次入院率为0.7%、不良反应发生率为8.7%,A2再次入院率为4.6%、不良反应发生率为12.4%,B1组再次入院率为1.4%、不良反应发生率为6.6%,B2组再次入院率为6.4%、不良反应发生率为13.8%,分别比较A1、A2和B1、B2再次入院率,差别有统计学意义,而不良反应差别无统计学意义。结论对阿司匹林和氯吡格雷抵抗相关基因进行检测可以提高缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗疗效,且不增加不良反应。
彭倩[9]（2020）在《急性深穿支动脉脑梗死中医辨证分型的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在初步探讨急性深穿支动脉脑梗死病灶分布及责任血管与中医辨证分型、脑卒中常见危险因素、病情等级和预后之间的关系。方法:纳入发病1周内入院DWI上显示深穿支供血区脑梗死的患者128例,采集患者一般临床资料、常规化验指标及头颅MR（用DWI序列观察是否为急性脑深穿支供血区梗死,结合T2-FLAIR序列确定梗死灶位置,用MRA观察病变深穿支载体动脉有无狭窄及血管狭窄率）,根据1996年《中风病中医诊断与疗效评定标准（试行）》的中风病辨证诊断标准对患者进行辨证分型,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能状态的评估,《日常生活能力评定Barthel指数量表》进行生活能力评分（分别以入院生活能力评分和出入院评分差值（改善评分）作为患者的病情严重程度指标和病情短期预后指标）。入院当天收集患者的一般资料,完成NIHSS量表、入院生活能力量表的评分以及中医辨证分型,入院后第2天进行常规化验检查,头颅MRI+MRA检查在入院1周内完成。根据DWI检查判定的梗死部位及载体动脉的不同将128例患者分为四组:（1）颈内动脉深穿支-脉络膜前动脉供血区组,（2）大脑中动脉深穿支供血区组,（3）椎基底深穿支-脑桥动脉供血区组,（4）大脑后动脉深穿支供血区组。建立数据库,应用SPSS 20.0软件对其一般临床资料、常规化验指标、头颅MR、NIHSS评分、日常生活能力评分及中医辨证分型进行统计分析。结果:1、经Kurskal-Wallis H秩和检验、单因素方差分析、卡方检验、Fisher’s确切概率法,四组患者在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史、冠心病史、房颤病史及高同型半胱氨酸血症病史、入院血压、空腹血糖、血脂、D-二聚体、纤维蛋白原含量、同型半胱氨酸水平方面未见明显统计学差异（P均大于0.05）。将128例患者危险因素进行总体频率分析,四组出现频率较高的都是高血压病和糖尿病。经Fisher’s确切概率法检验,四组不同深穿支供血区梗死在脑卒中家族史上存在显着差异（P=0.013<0.05）,经Bonferroni方法调整检验水平,脑卒中家族史在AChA组与BA深穿支组间有显着差异（P=0.005<0.008）。2、经Kurskal-Wallis H秩和检验,四组患者在入院NIHSS评分水平方面存在显着差异（P=0.016<0.05）。经过Kurskal-Wallis单因素ANOVA（k样本）多重比较,入院NIHSS评分在MCA深穿支组与PCA深穿支组之间存在显着差异（调整后P=0.014<0.05）。3、经Kurskal-Wallis H秩和检验,四组患者在短期预后方面未见显着差异（P=0.219>0.05）,但在入院日常生活能力Barthel指数评分水平方面存在显着差异（P=0.008<0.05）,经过Kurskal-Wallis单因素ANOVA（k样本）多重比较,入院Barthel指数评分在MCA深穿支组与PCA深穿支组间有显着差异（调整后P=0.007<0.05）。4、经Fisher’s确切概率法检验,四组不同深穿支动脉组脑梗死患者在梗死区供血穿支所属载体动脉的狭窄程度方面未见显着差异（P=0.112<0.05）。5、将128例患者进行辨证分型,按分布频次由高到低依次为风痰瘀阻证、气虚血瘀证、风痰火亢证、痰热腑实证、阴虚风动证、风火上扰证和痰湿蒙神证。经Fisher’s确切概率法检验,四组患者在中医证型分布情况上未见显着差异（P=0.297>0.05）。结论:1、脑卒中家族史在颈内动脉深穿支-脉络膜前动脉供血区脑梗死患者中分布广泛,与基底动脉深穿支动脉供血区脑梗死组患者比较有统计学意义。性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史、冠心病史、房颤病史及高同型半胱氨酸血症病史、入院血压、空腹血糖、血脂、D-二聚体、纤维蛋白原含量、同型半胱氨酸水平于不同深穿支动脉供血区脑梗死患者中未见显着差异。2、大脑中动脉深穿支供血区脑梗死患者较大脑后动脉深穿支动脉供血区脑梗死患者的神经功能缺损程度重,后者较前者的日常生活活动能力较好,但两者在改善预后方面未见明显差异。3、病变穿支所属载体动脉的狭窄程度与不同深穿支动脉供血区脑梗死间未见明显差异。4、急性深穿支动脉脑梗死中医辨证分型分布频次由高到低依次为风痰瘀阻证、气虚血瘀证、风痰火亢证、痰热腑实证、阴虚风动证、风火上扰证和痰湿神证,以风痰瘀阻证及气虚血瘀证占比最高,不同深穿支间在中医证型分布上未见明显差异。
李维忠[10]（2020）在《基于癌毒病机理论的结直肠腺瘤分期辨证研究》文中进行了进一步梳理研究目的:分析结直肠腺瘤患者的年龄、性别、既往史、家族史、生活习惯史,及其结直肠腺瘤数量、大小、发生部位及病理分布规律等,探讨这些因素与分期辨证的关系;收集患者中医证候,总结结直肠腺瘤中医证型,制定分期辨证标准,为结直肠腺瘤分期辨治提供临床依据。研究方法:通过填写结直肠腺瘤患者临床症状问卷调查表,收集患者的基本信息及病史,运用Excel软件汇总建立结直肠腺瘤患者临床信息数据库,应用SPSS 26.0软件对数据库信息进行统计与分析。研究结果:1.结直肠腺瘤患者年龄分布在27-70岁,平均年龄（56.42±9.03）岁,51-70岁是结直肠腺瘤患者发病的高危年龄段。2.结直肠腺瘤在男性人群发病率要高于女性人群,且不同年龄段结直肠腺瘤患者性别差异,具有统计学意义。3.结直肠腺瘤患者最常见的既往史是高血脂,最常见的家族史是结直肠癌,而最常见的生活习惯史是吸烟史和饮酒史。4.吸烟史、饮酒史是男性结直肠腺瘤患者最常见的生活习惯史,高血脂、高血压是中老年患者最常见的既往史。5.男性患者结直肠腺瘤较女性患者多发,中老年患者结直肠腺瘤较青年患者多发。6.直径1.1cm-1.5cm的结直肠腺瘤最为多见,而直径>2.0cm的腺瘤最为少见,且结直肠腺瘤大小不受性别及年龄的影响。直径≤0.5cm的腺瘤,常见于老年患者;直径>2cm的腺瘤常见于男性患者。7.乙状结肠是结直肠腺瘤最好发的部位,且结直肠腺瘤发生部位不受性别及年龄的影响,但肝曲部腺瘤较为常见于男性患者。8.低级别上皮内瘤变是结直肠腺瘤最为常见的病理级别,且结直肠瘤病理类型不受患者性别、年龄的影响,但高级别上皮内瘤变较多见于老年患者。9.饮酒史是低级别上皮内瘤变较为常见的影响因素,高血压、结直肠癌家族史是高级别上皮内瘤变较为常见的影响因素。10.管状腺瘤是结直肠腺瘤最为常见的病理类型,而绒毛状腺瘤最为少见,且结直肠瘤病理类型不受患者性别、年龄的影响。11.管状腺瘤是低级别上皮内瘤变最常见的病理类型,管状-绒毛状腺瘤和绒毛状腺瘤则是高级别上皮内瘤变最主要的病理类型。12.结直肠腺瘤患者主要的中医临床症状依次为腹痛隐隐、便下溏烂、脘痞纳呆、面色晦暗、身重肢倦、腹部刺痛、便下粘腻不爽、大便色黑、大便溏薄、便血。13.结直肠腺瘤患者最常见的症状为腹部症状,其次为二便性状改变。14.痰湿瘀阻证与痰湿瘀毒证是结直肠腺瘤最主要的中医证型。15.湿热蕴肠证、肝郁气滞证患者主要为青年患者,痰湿瘀毒证患者主要为中老年患者,而痰湿瘀阻证患者则无明显年龄段倾向,青年、中年及老年患者均可发生,是结直肠腺瘤最主要的中医证型。16.痰湿瘀阻证患者腺瘤主要病理类型为管状腺瘤,而痰湿瘀毒证患者病理类型主要为管状-绒毛状腺瘤。17.结直肠腺瘤痰湿瘀阻证患者发生次数最多的10种症状依次为腹痛隐隐、便下溏烂、面色晦暗、脘痞纳呆、便下粘腻不爽、身重肢倦、口唇紫暗、大便色黑、腹部刺痛、大便溏薄。18.结直肠腺瘤痰湿瘀毒证患者发生次数最多的10种症状依次为腹部刺痛、大便色黑、身重肢倦、便下溏烂、脘痞纳呆、腹痛隐隐、面色晦暗、便下粘腻不爽、大便溏薄、口唇紫暗。19.结直肠腺瘤早期痰湿瘀阻证辨证分型标准为:腹痛隐隐,脘痞纳呆,便下溏烂或便下粘腻不爽,可兼见面色晦暗、身重肢倦和口唇紫暗,舌质淡红,苔白腻,脉滑。20.结直肠腺瘤晚期痰湿瘀毒证辨证分型标准为:腹部刺痛,脘痞纳呆,大便色黑,便下溏烂,可兼见身重肢倦、面色晦暗和口唇紫暗,舌质暗红,苔薄,脉细涩。研究结论:男性人群罹患结直肠腺瘤的概率要显着高于女性人群,发病的高峰年龄段为51-70岁。结直肠腺瘤患者最常见的不良生活习惯史是吸烟史及饮酒史,最常见的既往史是高血脂,最常见的家族史是结直肠癌。乙状结肠是整个结肠和直肠中最好发腺瘤的部位,且直径1.1cm-1.5cm的结直肠腺瘤最为常见。低级别上皮内瘤变是结直肠腺瘤最常见的病理级别,管状腺瘤是最常见的病理类型。结直肠腺瘤患者最常见的中医症状是腹部症状,其次是二便性状改变,而结直肠腺瘤最常见的中医证型为痰湿瘀阻证和痰湿瘀毒证。结直肠腺瘤早期痰湿瘀阻证辨证分型标准为:腹痛隐隐,脘痞纳呆,便下溏烂或便下粘腻不爽,可兼见面色晦暗、身重肢倦和口唇紫暗,舌质淡红,苔白腻,脉滑。结直肠腺瘤晚期痰湿瘀毒证辨证分型标准为:腹部刺痛,脘痞纳呆,大便色黑,便下溏烂,可兼见身重肢倦、面色晦暗和口唇紫暗,舌质暗红,苔薄,脉细涩。
二、高血脂的分型与用药（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血脂的分型与用药（论文提纲范文）
（1）数字化慢病管理系统的研究与实践（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写、符号清单和术语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 慢病管理概述 |
| 1.1.1 慢病的定义与分类 |
| 1.1.2 慢病的全球化流行趋势 |
| 1.1.3 慢病管理的定义与基本要素 |
| 1.1.4 我国慢病流行趋势及管理现状 |
| 1.2 慢病管理领域研究综述 |
| 1.2.1 基于协同护理的慢病管理理论模型发展综述 |
| 1.2.2 基于CCM框架的慢病管理实施性研究综述 |
| 1.3 数字化慢病管理研究进展及应用实践 |
| 1.3.1 数字化背景下的慢病管理理论模型发展 |
| 1.3.2 数字化背景下的慢病管理实施性研究进展 |
| 1.3.3 数字化慢病管理国内外代表性应用实践 |
| 1.4 关键问题分析与论文研究内容 |
| 1.4.1 关键问题分析 |
| 1.4.2 论文的研究内容及创新点 |
| 第二章 路径驱动的数字化慢病协同管理模型构建与表达 |
| 2.1 路径驱动的数字化慢病协同管理模型构建 |
| 2.1.1 通用性慢病管理路径提炼与多病种实现 |
| 2.1.2 面向我国管理模式的数字化协同管理模型构建 |
| 2.2 基于本体的模型知识表达与验证 |
| 2.2.1 本体相关概念与构建方法 |
| 2.2.2 慢病协同管理模型基础本体构建 |
| 2.2.3 基于演绎推理的路径化决策支持 |
| 2.2.4 本体构建结果与技术性评估 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 面向患者依从性增强的个性化管理方法研究 |
| 3.1 基于健康行为理论的患者个性化管理需求分析 |
| 3.1.1 移动健康应用设计方法概述 |
| 3.1.2 面向自我管理依从性增强的用户模型提炼 |
| 3.1.3 用户虚拟角色构建与需求识别 |
| 3.2 基于健康推荐系统的个性化健康教育方法研究 |
| 3.2.1 健康推荐系统相关概念与研究进展 |
| 3.2.2 健康知识推荐系统的设计与实现 |
| 3.2.3 基于测试集的推荐系统评估 |
| 3.3 基于强化学习的个性化管理策略生成方法研究 |
| 3.3.1 强化学习相关理论与研究进展 |
| 3.3.2 策略生成模型的设计与实现 |
| 3.3.3 基于虚拟环境的训练结果与模型评估 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 数字化慢病闭环管理系统设计与实现 |
| 4.1 面向全场景决策支持的智能化慢病服务引擎构建 |
| 4.1.1 以引擎为核心的系统整体架构设计 |
| 4.1.2 基于多种软件框架的云端引擎实现 |
| 4.2 基于路径任务的医生协作工作平台设计与实现 |
| 4.2.1 路径任务驱动的协作工作平台功能设计 |
| 4.2.2 基于网页的协作工作平台功能实现 |
| 4.3 基于行为改变技术的患者移动终端设计与实现 |
| 4.3.1 行为改变轮驱动的干预功能设计 |
| 4.3.2 面向多平台的移动终端功能实现 |
| 4.3.3 面向患者依从性的移动终端试点性应用评价 |
| 4.4 系统部署与实际应用情况 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 面向数字化慢病管理的多维度评价体系研究 |
| 5.1 数字化慢病管理系统多维度评价体系构建 |
| 5.1.1 慢病管理领域评价方法概述 |
| 5.1.2 面向个体层面的数字化慢病管理评估模型提炼 |
| 5.2 基于系统观察性数据的回顾性评价 |
| 5.2.1 研究设计与数据分析方法 |
| 5.2.2 回顾性评价结果总结 |
| 5.3 基于多层次临床试验的前瞻性评价 |
| 5.3.1 探究慢阻肺患者院外管理效果的前后对比试验 |
| 5.3.2 探究高血压患者院外管理效果的随机对照试验 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 工作总结 |
| 6.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
（2）基于GRACE评分研究急性冠脉综合征患者中医辨证分布及相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1 风险评估揭示ACS预后 |
| 1.1 ACS临床评估及危险分层 |
| 1.2 风险评分与预后评估模型 |
| 1.3 GRACE评分与GRACE2.0风险计算工具 |
| 2 多重因素伴随ACS病理进展 |
| 2.1 传统危险因素与冠脉病变 |
| 2.2 冠脉病变积分量化ACS病理基础 |
| 2.3 ACS预后与冠脉病变的相关性 |
| 3 中医辨证凝聚整体观念 |
| 3.1 冠心病/ACS中医证候的历代发展 |
| 3.2 冠心病/ACS中医辨证的当代研究和国家/行业标准 |
| 3.3 中医辨证与冠脉病变 |
| 3.4 中医辨证与ACS风险评估 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除和退出标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 数据录入 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 质量控制 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 ACS患者中医辨证分布和相关因素分析 |
| 4.2 GRACE风险评估的临床多因素分析 |
| 4.3 中医辨证与GRACE评分的相关性 |
| 讨论 |
| 1 影响ACS预后的危险因素 |
| 2 冠心病/ACS中医证候分布及其特点 |
| 3 中医辨证评估ACS病变程度和预后风险的可能性 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）胶质细胞源性神经营养因子在糖尿病共病抑郁中的中介作用探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 文献综述一 GDNF研究进展及其与抑郁症的关系 |
| 文献综述二 糖尿病教育中的心理干预技术 |
| 第一部分 GDNF与2 型糖尿病相关性研究以及其对糖尿病共病抑郁中的中介作用探讨 |
| 1 背景与目的 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 GDNF中介作用在2 型糖尿病患者中的验证及同伴支持对其的影响 |
| 1 背景与目的 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 总结及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）台湾人饮食习惯对高血脂之影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 饮食习惯 |
| 第二节 高血脂 |
| 第三节 高血脂之中医方剂 |
| 第二章 研究设计 |
| 第一节 观念性研究架构与研究方法 |
| 第二节 研究对象与抽样方法 |
| 第三节 临床研究实施步骤 |
| 第四节 数据分析方法 |
| 第三章 研究成果 |
| 第一节 研究个案背景分析 |
| 第二节 临床问诊与投药方剂分析 |
| 第三节 病患自我健康促进与饮食调整分析 |
| 第四节 治疗成效差异分析 |
| 第四章 结论 |
| 第一节 研究结论 |
| 第二节 研究意涵 |
| 第三节 研究限制 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1:中医师参与研究意愿调查表暨同意书 |
| 附录2:高血脂患者参与研究意愿调查表暨同意书 |
| 附录3:中医诊所治疗高血脂症问诊及用药纪录 |
| 附录4:高血脂患者日常饮食习惯纪录表 |
| 附录5:在校期间发表论文 |
| 附录6:致谢 |
| 附件 |
（5）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（6）基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医学对高脂血症的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 高脂血症的病因及发病机制 |
| 1.3 高脂血症的治疗 |
| 1.3.1 饮食运动治疗 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 1.4 胆汁酸代谢 |
| 1.4.1 胆汁酸是体内胆固醇的主要代谢途径 |
| 1.4.2 胆汁酸代谢与高脂血症的相关性 |
| 1.4.3 FXR/FGF15/FGFR4 是控制胆汁酸合成的关键通路 |
| 2 中医学对血脂的认识 |
| 2.1 膏脂的含义 |
| 2.2 膏脂为人体所必需的精微物质 |
| 2.3 膏脂的化生与脾胃关系密切 |
| 2.4 膏脂转输失常形成高脂血症 |
| 3 中医学对高脂血症的认识 |
| 3.1 中医对高脂血症病名的认识 |
| 3.2 中医对高脂血症病因的认识 |
| 3.2.1 过食肥甘厚味 |
| 3.2.2 过逸少劳 |
| 3.2.3 体质因素 |
| 3.2.4 情志因素 |
| 3.3 中医对高脂血症病机的认识 |
| 3.3.1 脾运失健 |
| 3.3.2 脾胃气虚 |
| 3.3.3 肝失疏泄 |
| 3.3.4 肾失气化 |
| 3.3.5 肝肾阴虚 |
| 3.3.6 痰瘀互结 |
| 3.4 中医对高脂血症的辨证分型 |
| 3.5 中医对高脂血症的治疗 |
| 3.5.1 饮食疗法 |
| 3.5.2 适量运动 |
| 3.5.3 针灸治疗 |
| 3.5.4 中药复方 |
| 3.5.5 其他 |
| 4 从脾胃论治高脂血症的依据 |
| 4.1 理论基础 |
| 4.2 临床经验 |
| 4.3 实验研究 |
| 5 辛开苦降法为治疗脾胃病的常用治法 |
| 5.1 辛开苦降法的含义 |
| 5.2 辛开苦降法调节脾胃气机升降 |
| 5.2.1 脾胃为气机升降之枢纽 |
| 5.2.2 脾胃病以寒热错杂证多见 |
| 5.3 历代医家对辛开苦降法的运用 |
| 6 黄连吴茱萸配伍为辛开苦降法的体现 |
| 6.1 黄连吴茱萸配伍的概述 |
| 6.2 古代医家对黄连吴茱萸的运用 |
| 6.3 黄连吴茱萸药理作用研究 |
| 6.3.1 黄连的药理作用 |
| 6.3.2 吴茱萸的药理作用 |
| 6.3.3 黄连吴茱萸配伍的药理作用 |
| 6.4 黄连吴茱萸的临床研究 |
| 6.4.1 黄连吴茱萸治疗高脂血症的临床研究 |
| 6.4.2 黄连吴茱萸配伍治疗消化系统疾病的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 中药煎剂制备 |
| 2.2 高脂饲料制备 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 2.6 观察指标及检测指标 |
| 2.6.1 行为体征观察 |
| 2.6.2 血浆检测 |
| 2.6.3 肝指数(Hepatic index,HI) |
| 2.6.4 肝脏组织病理切片及HE染色 |
| 2.6.5 肝脏及回肠组织中相关基因检测 |
| 2.6.6 肝脏及回肠组织中相关蛋白检测 |
| 2.6.7 胆汁酸谱检测 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 动物一般情况观察 |
| 3.2 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠饲料消耗量的影响 |
| 3.3 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠体重的影响 |
| 3.4 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠血脂水平的影响 |
| 3.5 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠肝脏指数及病理形态的影响 |
| 3.5.1 对高脂模型小鼠HI的影响 |
| 3.5.2 对高脂模型小鼠肝脏形态的影响 |
| 3.5.3 对高脂模型小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.6 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血清炎性因子水平的影响 |
| 3.7 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关基因的影响 |
| 3.7.1 总RNA质量检测 |
| 3.7.2 溶解曲线 |
| 3.7.3 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR基因表达的影响 |
| 3.7.4 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 基因表达的影响 |
| 3.8 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关蛋白的影响 |
| 3.8.1 肝、肠组织蛋白浓度 |
| 3.8.2 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR蛋白表达的影响 |
| 3.8.3 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 蛋白表达的影响 |
| 3.9 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢组学的影响 |
| 3.9.1 代谢物标准品XIC图 |
| 3.9.2 质控样本评价 |
| 3.9.3 胆汁酸成分 |
| 3.9.4 标准曲线结果 |
| 3.9.5 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 3.9.6 差异胆汁酸 |
| 讨论 |
| 1 高脂血症模型评价 |
| 1.1 高脂血症模型选择 |
| 1.1.1 高脂饲料喂养法 |
| 1.1.2 脂肪乳剂灌胃法 |
| 1.1.3 复合因素造模法 |
| 1.2 高脂血症模型评价 |
| 2 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血脂代谢的影响 |
| 2.1 对高脂血症小鼠血清脂质水平的影响 |
| 2.2 改善高脂血症小鼠肝脏脂肪变的作用 |
| 3 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠的抗炎作用 |
| 3.1 对血清促炎因子TNF-α、IL-6 水平的影响 |
| 3.2 对血清抗炎因子IL-10水平的影响 |
| 4 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的调节作用 |
| 4.1 对胆汁酸代谢谱的影响 |
| 4.1.1 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 4.1.2 差异胆汁酸 |
| 4.2 对胆汁酸代谢通路的影响 |
| 4.2.1 胆汁酸经典合成途径 |
| 4.2.2 FXR/FGF15/FGFR4 通路 |
| 4.3 肝脏FXR |
| 5 黄连吴茱萸配伍治疗高脂血症作用探讨 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 中医治疗高血脂症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（7）血清双酚A、全氟烷基化合物及糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的巢式病例对照研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 血清 BPA、糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的关联研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 血清 PFOA 和 PFOS、糖尿病遗传风险评分与 2 型糖尿病发生风险的关联研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 血清 BPA、PFOA 和 PFOS 共同暴露与 2 型糖尿病发生风险的关联研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 创新点与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 双酚 A 和 2 型糖尿病关联的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 博士研究生期间工作小结（2015.09-2020.04） |
| 致谢 |
（8）基因检测在缺血性脑卒中患者的抗血小板聚集治疗中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 缺血性脑卒中抗血小板聚集治疗 |
| 1.2.2 抗血小板药物 |
| 1.2.3 基因检测在抗血小板聚集治疗中的作用 |
| 1.2.4 基因检测技术 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 2 实验原理及实验方案 |
| 2.1 基因检测方法 |
| 2.2 用药方案调整方法 |
| 2.2.1 阿司匹林用药方案调整方法 |
| 2.2.2 氯吡格雷用药方案调整方法 |
| 2.3 临床疗效评估方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 研究对象 |
| 2.5.1 患者的选取 |
| 2.5.2 入选标准 |
| 2.5.3 排除标准 |
| 2.6 本研究纳入的患者数据 |
| 2.7 基因检测的实验总体设计 |
| 2.7.1 试剂 |
| 2.7.2 主要药品 |
| 2.7.3 所需耗材和仪器名称 |
| 2.7.4 方法 |
| 2.7.5 性能验证 |
| 2.8 随访数据 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 缺血性脑卒中患者阿司匹林代谢基因分布情况 |
| 3.1.1 等位基因分布情况 |
| 3.1.2 实验结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.2 阿司匹林代谢基因对疗效和不良反应的影响 |
| 3.2.1 患者一般资料 |
| 3.2.2 再次入院情况 |
| 3.2.3 出血事件发生情况 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.3 缺血性脑卒中患者氯吡格雷代谢基因分布情况 |
| 3.3.1 等位基因分布情况 |
| 3.3.2 研究结果 |
| 3.3.3 讨论 |
| 3.4 氯吡格雷代谢基因对疗效和不良反应的影响 |
| 3.4.1 患者一般资料 |
| 3.4.2 再次入院情况 |
| 3.4.3 出血事件发生情况 |
| 3.4.4 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 实验的创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士在读期间发表论文 |
| 附录A |
| 附录B |
| 附录C |
| 附录D |
（9）急性深穿支动脉脑梗死中医辨证分型的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中风病病名、病因病机理论及辨证分型研究概况 |
| 1、中风病病名及病因病机理论的发展概况 |
| 2、中风病分类及辨证分型理论的研究概况 |
| 3、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 深穿支动脉脑梗死的研究进展 |
| 1、穿支动脉梗死的提出及相关影像学研究 |
| 2、穿支动脉梗死相关机制及好发部位研究 |
| 3、穿支动脉梗死与进展性卒中关系的研究 |
| 4、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| 1、病例来源 |
| 2、诊断标准 |
| 3、纳入标准 |
| 4、排除标准 |
| 5、研究方法 |
| 6、统计学处理 |
| 参考文献 |
| 二、研究结果 |
| 1、一般临床资料 |
| 2、临床资料分析 |
| 讨论 |
| 1、一般情况 |
| 2、不同深穿支动脉脑梗死与实验室检查结果关系探讨 |
| 3、不同深穿支动脉脑梗死间NIHSS评分的探讨 |
| 4、不同深穿支动脉脑梗死与载体动脉狭窄程度关系的探讨 |
| 5、不同穿支动脉脑梗死间的中医辨证分型差异分析 |
| 6、问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（10）基于癌毒病机理论的结直肠腺瘤分期辨证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、现代医学对结直肠腺瘤的研究 |
| 1、结直肠腺瘤的概述 |
| 2、结直肠腺瘤的流行病学 |
| 3、结直肠腺瘤的发病机制 |
| 4、结直肠腺瘤的病理分型 |
| 5、结直肠腺瘤的癌变机制 |
| 二、中医学对结直肠腺瘤的认识 |
| 1 结直肠腺瘤的病因病机 |
| 2 结直肠腺瘤的中医证型 |
| 3 结直肠腺瘤的中医治疗 |
| 三、基于癌毒病机理论分期辨治结直肠腺瘤 |
| 1 癌毒病机理论的概述 |
| 2 结直肠腺瘤的核心病机 |
| 2.1 早期结直肠腺瘤的核心病机 |
| 2.2 晚期结直肠腺瘤的核心病机 |
| 3 直肠腺瘤的分期辨证 |
| 3.1 结直肠腺瘤的分期标准 |
| 3.2 结直肠腺瘤的分期辨证 |
| 4 结直肠腺瘤的分期治疗 |
| 4.1 健脾益气 |
| 4.2 化湿泄浊 |
| 4.3 化痰散结 |
| 4.4 祛瘀消症 |
| 4.5 抗癌解毒 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一.研究内容 |
| 二.研究病例 |
| 三.诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 四.纳排标准 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 五.统计分析 |
| 六.结果 |
| 6.1 结直肠腺瘤患者的性别、年龄分布 |
| 6.2 结直肠腺瘤患者的既往史、家族史、生活习惯分布 |
| 6.3 结直肠腺瘤患者腺瘤数量、部位、大小的分布 |
| 6.3.1 结直肠腺瘤患者腺瘤数量分布 |
| 6.3.2 结直肠腺瘤患者腺瘤部位与患者性别、年龄段的分布 |
| 6.3.3 结直肠腺瘤患者腺瘤大小与患者性别、年龄段的分布 |
| 6.4 结直肠腺瘤患者腺瘤病理类型、分级的分布 |
| 6.4.1 结直肠腺瘤患者腺瘤病理类型、分级的数量分布 |
| 6.4.2 结直肠腺瘤患者腺瘤病理类型与性别、年龄段的分布 |
| 6.4.3 结直肠腺瘤患者腺瘤病理分级与性别、年龄段及病史的分布 |
| 6.4.4 结直肠腺瘤患者腺瘤病理类型与分级的分布 |
| 6.5 结直肠腺瘤患者中医证候、证型的分布 |
| 6.5.1 结直肠腺瘤患者中医证候分布 |
| 6.5.2 结直肠腺瘤患者中医证型分布 |
| 6.6 痰湿瘀阻证、痰湿瘀毒证患者中医证候分布 |
| 第三部分 分析讨论 |
| 一、结直肠腺瘤患者的性别、年龄分布 |
| 二、结直肠腺瘤患者既往史、家族史、生活习惯史分布 |
| 三、结直肠腺瘤患者腺瘤数量、大小、部位分布 |
| 四、结直肠腺瘤患者腺瘤病理分级、病理类型分布 |
| 五、结直肠腺瘤患者中医证候、证型的分布 |
| 六、痰湿瘀阻证、痰湿瘀毒证中医证候分布及辨证 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、高血脂的分型与用药（论文参考文献）
- [1]数字化慢病管理系统的研究与实践[D]. 汪哲宇. 浙江大学, 2021(01)
- [2]基于GRACE评分研究急性冠脉综合征患者中医辨证分布及相关因素分析[D]. 赵宇浩. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]胶质细胞源性神经营养因子在糖尿病共病抑郁中的中介作用探讨[D]. 杨龑晓晓. 东南大学, 2020(02)
- [4]台湾人饮食习惯对高血脂之影响研究[D]. 卢慈香. 广州中医药大学, 2020(09)
- [5]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [6]基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制[D]. 徐路. 成都中医药大学, 2020(01)
- [7]血清双酚A、全氟烷基化合物及糖尿病遗传风险评分与2型糖尿病发生风险的巢式病例对照研究[D]. 王飞. 华中科技大学, 2020(01)
- [8]基因检测在缺血性脑卒中患者的抗血小板聚集治疗中的作用研究[D]. 丁倩. 江苏大学, 2020(02)
- [9]急性深穿支动脉脑梗死中医辨证分型的临床研究[D]. 彭倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]基于癌毒病机理论的结直肠腺瘤分期辨证研究[D]. 李维忠. 南京中医药大学, 2020(08)