一、实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化（论文文献综述）
张梦慈[1]（2017）在《高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝病的模型建立及垂盆草药效作用的研究》文中进行了进一步梳理鱼类脂肪肝病使罗非鱼容易遭受外源致病因子导致感染而大规模死亡,给养殖者造成极大的经济损失,阻碍了罗非鱼养殖业的发展。本实验通过投喂高脂饲料建立罗非鱼非酒精脂肪肝模型为基础,进行了垂盆草对该类模型罗非鱼保肝药效作用的研究及对肝细胞和肾细胞细胞凋亡抑制作用的探讨,为垂盆草在预防高脂投喂导致的脂肪肝病提供了实验依据。根据前期研究,将实验用的罗非鱼平均分为3个组,每组设3个平行组。分别为正常组、高脂组、垂盆草组。每日的9:00am和5:00pm,进行连续6周的投喂。3个组的罗非鱼在投喂6周后随机抽取每组15尾,采集血清、观察脏器官的变化并采集肝胰脏组织样本,检测6周后实验罗非鱼脏器官损伤程度的主要生理生化指标,利用H.E染色技术观察肝脏细胞的变化情况,判断垂盆草针对以高脂饲料为基础投喂罗非鱼所致脂肪肝病的预防效果。采用TUNEL检测方法对石蜡包埋过的三组罗非鱼肝脏和肾脏切片通过荧光显微镜观察细胞变化情况,通过计算得出凋亡率并作比较。所得结果如下:经过6周的喂养,高脂组罗非鱼与基础组相比,从血液指标的测定上来看:高脂组提高了罗非鱼血清中的AST、ALT、TG、CHOL、LDH、TBA 以及 MDA 水平（P<0.05）,同时提高了 CAT、SOD、T-AOC以及GLOB、ALP免疫指标的含量（P<0.05）;而降低了 ALB的含量。从肝胰脏指标的测定上来看:高脂组罗非鱼提高了罗非鱼肝胰脏中转氨酶活性、MDA含量以及肝胰脏和肠道中消化酶水平（P<0.05）,也提高了抗氧化指标CAT、SOD含量（P<0.05）;从肝脏和肾脏细胞凋亡检测可知:高脂组罗非鱼不论是肝细胞还是肾细胞,凋亡率上均显着高于基础组（P<0.05）。实验6周期间相对高脂组罗非鱼,从血液指标的测定上得出:垂盆草组显着降低了实验罗非鱼血清中的AST和ALT水平（P<0.05）,并抑制了高脂饲料造成血清TG、CHOL、LDH和TBA水平的升高（P<0.05）,对于抗氧化指标和免疫指标测定存在显着差异（P<0.05）;从肝胰脏指标的测定上得出:降低了罗非鱼肝胰脏中转氨酶活性以及MDA 含量（P<0.05）,并提高了 CAT、SOD、T-AOC 水平（P<0.05）;从肝脏和肾脏细胞凋亡检测可得:垂盆草组罗非鱼不论是肝细胞还是肾细胞,凋亡率上均显着低于高脂组（P<0.05）。然而垂盆草组各项指标与基础组相比基本没有显着差异（P>0.05）。通过本实验可知,基础组与高脂组所测得的结果趋同,普遍显着高于高脂组,说明了往饲料中添加垂盆草能预防吉富罗非鱼脂肪肝病,且药效作用显着。体现在减轻了吉富罗非鱼肝胰脏组织的损伤、促进组织修复、降低了血脂浓度以及提高了机体的抗氧化能力,同时降低了肝脏和肾脏的细胞凋亡率。
呼晨[2]（2015）在《北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的影响》文中研究指明通过北冬虫夏草多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的肝脏结构和功能影响的研究,探讨北冬虫夏草多糖的作用机理,为进一步研究北冬虫夏草多糖对动物的保健,尤其在保肝方面的应用与推广提供科学资料和理论依据。本试验采用水提醇沉法的工艺改良提取北冬虫夏草多糖。通过设计正交试验L9（34）优化北冬虫夏草多糖提取条件,以苯酚-硫酸法测定多糖含量,得出最佳提取工艺的条件及提取率为：提取时间3h,料液温度80℃,料液比1：30,提取率为17.14%。试验的设计与实施。将120只雄性昆明种小鼠实验室适应性喂养1W后,随机分为试验A组、试验B组。A组、B组均设空白对照组,CCl4模型组,北冬虫夏草多糖低剂量组70mg-（kg.d）-1、中剂量组140 mg·（kg.d）-1、高剂量组280 mg·（kg.d）-1,联苯双酯阳性对照组140mg·（kg.d）-1,每组小鼠10只。除空白组、模型组以外,其它各组都以相应药物（按0.2mL·20g-1）灌胃。在喂药的第8 d、第11 d和第14 d,除空白对照外,各试验小鼠均以（0.2mL·20g-1）的0.2%CCl4花生油灌胃。A组在第14d CCl4花生油灌胃16h后,所有参试小鼠眼球放血并脱颈致死,分别剖检与取材。B组继续灌药2W后眼球放血和脱颈致死,分别剖检与取材。参试小鼠的血清检测指标有：AST、ALT、ALP、总胆红素以及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase）;肝均浆测定的有：SOD、GSH、MDA;肝脏组织显微结构的观察和肝组织细胞凋亡的检测,较为系统研究了北冬虫夏草多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤在结构和功能的影响,为北冬虫夏草多糖的保肝、保健以及在兽医临床与动物养殖上的应用提供科学依据。研究的结果如下：（1）北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的血清ALT、AST、ALP和血清总胆红素及NAGase的影响。灌服北冬虫夏草多糖2W后,与模型组比较,北冬虫夏草多糖剂量组能使各试验组小鼠的血清ALT、AST、ALP活性和血清总胆红素含量降低,NAGase舌性下降,高剂量组与联苯双酯组差异极显着（P<0.01）。灌服北冬虫夏草多糖4W后,北冬虫夏草多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST、ALP、NAGase活性与空白对照组比较差异不显着（P>0.05）,血清总胆红素含量差异显着（P<0.05）。（2）北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的肝均浆SOD、GSH、MDA的影响。灌服北冬虫夏草多糖多糖2 W后,与模型组比较,北冬虫夏草多糖各试验组小鼠的肝均浆中SOD活性升高、GSH的含量增加,肝脏组织MDA的含量降低,北冬虫夏草多糖低剂量组效果差异显着（P<0.05）,高剂量组差异极显着（P<0.01）。灌服北冬虫夏草多糖4 W,与空白对照组相比,北冬虫夏草多糖各剂量组效果明显,其中高剂量组效果最佳,SOD活性明显升高,GSH、MDA含量与空白组比较差异不显着（P>0.05）。（3）光学显微镜观察（HE染色）。模型组肝脏结构严重破坏,中央静脉周围的肝细胞凝固性坏死,肝脏细胞呈现广泛的中、重度水泡变性或空泡变性和脂肪变性,大片肝细胞成无结构的红染和细胞碎片,少量残存的肝细胞不同程度细胞变性。灌服北冬虫夏草多糖2W后,北冬虫夏草多糖各试验组均表现出一定的抗损伤和修复作用。高剂量组肝细胞排列比较整齐,部分肝细胞轻度肿胀,细胞坏死明显减少,双核细胞增多,呈现较为明显的肝脏损伤后的修复过程。灌服北冬虫夏草多糖4W后,可见各试验组小鼠肝组织空泡变性和脂肪变性明显减少甚至消失,仅有少量的坏死,且北冬虫夏草多糖高剂量组与联苯双酯组肝细胞双核细胞增多。（4）北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤细胞凋亡的影响。灌服北冬虫夏草多糖2W,光镜观察,模型组可见肝细胞凋亡数量较多,单个或成群分布；北冬虫夏草多糖组凋亡细胞数量较少,散在分布。灌服北冬虫夏草多糖4 W,模型组凋亡细胞数目明显减少,北冬虫夏草多糖组肝细胞凋亡数目明显减少,其中高剂量组效果最明显,表明北冬虫夏草多糖对急性肝损伤小鼠的肝脏的修复作用。研究的创新点如下：（1）对北冬虫夏草多糖对小鼠急性化学性肝损伤的结构和功能影响作了较为系统的研究。（2）对北冬虫夏草多糖对小鼠急性化学性肝损伤的肝细胞凋亡情况作了较为详细的研究。（3）探讨了北冬虫夏草多糖与CCl4致小鼠急性肝损伤血清NAGase之间的相关性,为NAGase在兽医临床应用提供了参考依据。
武雯[3]（2011）在《非酒精性脂肪性肝炎肠组织MIF和MMP-2表达的研究》文中进行了进一步梳理目的:采用高脂饮食及腹腔注射氧四环素建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）模型,观察并检测甘氨酸在非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）发生发展过程中对肠组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和基质金属蛋白-2（MMP-2）表达的影响,探讨肠源性内毒素血症（IETM）与肠免疫屏障的关系及其在非酒精性脂肪型肝炎发生发展过程中的作用。方法:选用雄性SD大鼠36只,清洁级,环境温度适宜,自由饮食,自然光照,适应性饲养一周后随机分成三组,每组12只:①模型组:（普通饲料、15%猪油、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%蛋黄粉）,每五天按10mg/100g剂量给予氧四环素（每1ml针剂含氧四环素20mg）腹腔注射②对照组:（普通饲料喂养）,在模型组注射氧四环素的同一时间,给予相同体积的生理盐水腹腔注射③治疗组:（普通饲料、15%猪油、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%蛋黄粉、5%甘氨酸）,并每五天按10mg/100g剂量给予氧四环素（每1ml针剂含氧四环素20mg）腹腔注射,于第4,8周末分别从上述三组中取6只大鼠处死,测量体重和肝重,计算肝指数;取肝脏标本做HE染色、观察肝脏的形态学变化;按照实验要求采集腹主动脉血检测血浆中肿瘤坏死因子-α、转氨酶（ALT、AST）、白介素-6、白介素-10和门静脉血浆内毒素（ET）水平;应用免疫组化的方法检测同期模型组与对照组、治疗组与模型组肠组织中MIF和MMP-2表达的变化。结果:（1）各组大鼠体重均呈进行性升高,模型组肝指数、大鼠体重均高于同期对照组（P<0.05）,并随时间的延长呈升高趋势;（2）4周时模型组与同期对照组相比ALT与AST明显升高（P<0.05）,治疗组均明显低于同期模型组（P<0.05）;（3）4周起与同期对照组相比,模型组大鼠TNF-α,ET均有升高（P<0.05）,8周治疗组大鼠TNF-α和ET与同期模型组比较明显降低（P<0.05）;（4）8周时模型组大鼠与对照组相比IL-6明显升高（P<0.05）,治疗组明显低于同期模型组（P<0.05）;4周起模型组IL-10开始降低,且与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）免疫组化结果显示模型组肠组织MIF、MMP-2的表达量与同期对照组相比均有统计学差异（P<0.05）;治疗组MIF、MMP-2的表达量与同期模型组相比差异有统计学意义;（6）直线相关分析结果:TNFα与门静脉血ET相关性分析:呈高度正相关（P<0.01）;MIF、MMP-2与门静脉血ET相关性分析:呈正相关（P<0.01）;MIF与MMP-2相关性分析:呈高度正相关（P<0.01）。结论:1、在采用高脂饮食及腹腔注射氧四环素制备大鼠NASH模型中伴有IETM的形成。2、ET水平的增高与肠组织MIF及MMP-2表达增高呈正相关,可能提示IETM的形成与肠免疫屏障受损有关;3、甘氨酸可拮抗内毒素,降低了肠组织MIF和MMP-2的表达,减轻大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生。
王丽宏[4]（2010）在《茵陈汤对鲤作用的初步研究》文中研究指明为了探讨茵陈汤对鲤的保护机制及健康状况的影响,设计了茵陈汤提取和包和、茵陈汤对喹乙醇造成的鲤毒害作用的保护机能（饲养42 d）、茵陈汤对饲养及饥饿鲤物质代谢及健康的影响（饲养56 d,饥饿30 d）四个试验。分别对饲养、饥饿条件下鲤生长、生物学性状、体成分、血液生化指标、抗氧化能力、肝胰脏状态等相关指标进行检测及病理组织学观察。结果表明:（1）饲以对照组及分别添加0%、1.35%、2.7%、5.4%茵陈汤的试验饲料42 d（除对照组饲料外,其它各组均添加200 mg·kg-1喹乙醇）后,茵陈汤显着的升高了由于喹乙醇引起的鲤肝胰脏指数、肠重比的降低（P <0.05）;同时,茵陈汤显着的降低了由于喹乙醇引起的血清中ALT、AST浓度的升高（P <0.05）,对于下降的Na+、Cl-的浓度也有显着升高（P <0.05）;流式细胞术检测:茵陈汤显着降低了由于喹乙醇引起的凋亡细胞数目的升高（P <0.05）,且随着茵陈汤的添加活细胞数目显着增加;病理组织学观察:相对于对照组,0%茵陈汤组肝细胞损伤严重,但随着茵陈汤的添加损伤明显减轻。（2）饲以分别添加0%、0.9%、1.35%、4.5%茵陈汤的试验饲料56 d后,鲤的终体重、相对生长率、绝对生长率2.7%、4.5%茵陈汤组均显着低于对照和0.9%茵陈汤组,饵料系数显着高于对照和0.9%茵陈汤组（P <0.05）;血清ALT水平茵陈汤组显着低于对照组（P <0.05）。饥饿30 d后,鲤的体重减少率对照组显着高于0.9%、2.7%茵陈汤组（P <0.05）,与4.5%茵陈汤组之间无显着性差异（P>0.05）;肥满度变化趋势与减重率相反,但4.5%茵陈汤组显着降低;肌肉中粗脂肪含量2.7%、4.5%茵陈汤组显着低于对照和0.9%茵陈汤组（P<0.05）;肝胰脏粗脂肪含量4.5%茵陈汤组显着低于对照组（P<0.05）。两阶段间,鲤的肥满度、肝胰脏指数、肠重比、比肠比、肠系膜脂肪指数、肌肉中粗脂肪含量饥饿试验均显着低于饲养试验（P <0.05）;饥饿后脾脏指数、空壳比例、肌肉中水分、粗蛋白、粗灰分含量各处理组均显着高于饲养试验（P<0.05）;饥饿后0.9%,2.7%茵陈汤组肝胰脏水分、粗蛋白含量均显着高于饲喂后（P<0.05）,对照组、4.5%茵陈汤组两试验之间无显着差异（P>0.05）,但均具一定的上升趋势;饥饿后茵陈汤各组肝胰脏粗脂肪含量显着低于饲喂后（P<0.05）,但对照组两试验之间无显着性差异（P>0.05）;饥饿后血清HDL、LDL、CHOL水平显着高于饲喂后（P <0.05）,其它血清指标均分别显着低于饲喂后（P <0.05）。结论:茵陈汤对鲤的机体存在显着的保护机制,特别是对喹乙醇诱发的鲤肝损伤具有显着的修复和保护作用;另一方面,茵陈汤能够影响鲤体内物质能量代谢,较低剂量时在一定程度上减缓了机体营养物质的快速消耗,促进脂肪的利用,从而减少对蛋白质的消耗,有利于体重的维持,使饥饿后鲤减重率降低,但较高剂量时,由于大黄中含有的蒽醌类衍生物等,具有一定的泻下作用,从而对鱼体造成一定的负面影响。同时,从饲养后茵陈汤组AST、ALT水平的下降,可知茵陈汤对鲤肝胰脏具有一定的保护作用。在越冬饲料的开发以及鱼类的健康高效养殖中,茵陈汤是一种很有前景的中草药添加剂。
李大可[5]（2008）在《解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究》文中研究说明目的:探讨解毒饮防治雷公藤所致急性药物性肝损害的作用机制。方法:实验一以昆明系小鼠50只,除10只作为正常对照组外,余40只以不同剂量雷公藤多苷灌胃,建立急性药物性肝损害模型,摸索适合造模的雷公藤剂量。实验二以90只小鼠随机分为6组,除空白对照组和模型对照组外,其余各组给予解毒饮低、中、高剂量相应剂量药物和硫普罗宁分别灌胃治疗。7天后参照实验一摸索出的合适剂量的雷公藤多苷建立药物性肝损害模型。造模24小时后,各组小鼠全部处死,测量小鼠体重、肝湿重,计算肝脏系数;检测各组小鼠血清肝功能指标（ALT、AST）、各组小鼠肝组织匀浆肿瘤坏死因子（TNFα）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化脂质（LPO）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;各组小鼠肝组织行HE染色,Bcl-2、CYP2E1免疫组化染色,阳性结果作定量分析。结果:实验一显示,以雷公藤多苷成人正常用量20倍剂量灌胃的小鼠肝损害明显,且死亡率较低。实验二所测得数据经统计学处理后发现:与空白对照组比较,模型对照组上述各项指标均显示异常（P<0.05,P<0.01）;而与模型对照组比较,各用药组均能不同程度地改善上述各指标（P<0.05,P<0.01）,其中,中药中剂量组明显优于西药对照组（P<0.05）。结论:解毒饮可有效防治雷公藤多苷引起的急性药物性肝损害,其疗效机制包括:降低脂质过氧化反应,提高抗氧化能力,减少细胞色素P450ⅡE1的活性表达,减轻肝组织炎性细胞浸润,减少细胞因子尤其是TNFα的释放,抑制肝细胞凋亡等,从而减轻肝细胞变性坏死程度,促进肝细胞修复。
梅景良[6]（2005）在《中药制剂对欧鳗实验性肝病保护作用的研究》文中提出目的:水产生产上药物的大量使用和长期应用,以及工农业生产所造成的环境污染,给鳗鲡养殖带来了严重的药物性与中毒性肝损伤等非寄生性肝病问题,人们迫切需要对这类疾病加以有效控制和治疗。生产上已开始将保肝中药制剂应用于鳗鲡肝病的防治。为了了解保肝中药制剂对肝损伤鳗鲡肝组织细胞结构以及血清中转氨酶、肝中抗氧化酶系及腺苷三磷酸酶等酶活力的影响,从而明确保肝中药制剂对鳗鲡非寄生性肝病的治疗效果和作用机理,进行了本试验研究。 方法:本试验以由茵陈、龙胆、甘草、大黄及栀子等组成的保肝解毒汤作为治疗试验药物,含五味子成分的降酶灵胶囊为治疗对照药物,欧洲鳗鲡为试验鱼,硫酸铜为急性肝损伤致毒剂,对试验组和对照组欧鳗进行以下研究:1) 临床症状和病理解剖观察;2) 肝组织病理学和细胞病理学研究;3) 血清转氨酶及肝组织抗氧化酶系、腺苷三磷酸酶的生化试验研究。 结果:1) 在头4天的造模试验过程中,阳性空白对照组及治疗试验组欧鳗均表现出典型的铜离子急性中毒症状;在治疗试验结束时,各治疗组欧鳗的临床表现及剖检症状与阳性空白对照组相比,已有极明显的改善。2) 与阴性空白对照组相比,硫酸铜可导致阳性空白对照组欧鳗肝组织出现明显的显微及超微结构病变;各治疗试验组欧鳗的显微及超微结构与阳性空白对照组相比,修复非常明显。3) 与阴性空白对照组相比,阳性空白对照组欧鳗血清中转氨酶AST、ALT活性升高极显着（P<0.01）;肝组织中的抗氧化酶系CAT、GSH-Px活性受抑制（P<0.01）,SOD活性受诱导（P<0.05）;肝组织中的ATPase活性受抑制（P<0.01）。各治疗试验组与阳性空白对照组相比,血清中AST、ALT活性回落明显（P<0.01）,肝组织中CAT、GSH-Px及ATPase活性升高极显着（P<0.01）,SOD活性进一步升高（P<0.05）。 结论:以茵陈、龙胆、甘草、大黄及栀子等组成的复方中药可明显改善铜离子中毒肝损伤欧鳗的临床及剖检症状,促进病变肝组织细胞结构的修复与
旺加,旦增,马永红,刘晓波,色地,蒋秀英,颜中,赵敏,王中华,德吉,杨夕霞[7]（2004）在《西藏拉萨地区居民长期饮酒50例》文中认为目的:探讨西藏高原拉萨地区居民长期饮酒与肝纤维化之间的关系. 方法:选择在拉萨地区长期生活的酗酒者50例（研究组）和从未有饮酒的20例（对照组）.联合检查其肝功、凝血酶原、B超、CT及血清细胞外基质,判断长期饮酒与肝纤维化之间的相关性. 结果:研究组中,50例酗酒者有舌边淤血、牙龈萎缩、巩膜黄染、毛细血管扩张等体内维生素、微量元素和胆红素代谢功能障碍等体征.超声检查后研究组与对照组对比结果,肝左叶大小差异显着（6.60±1.14 vs 5.89±0.91, P<0.01）,肝脏回声、肝内血管显示度有显着性差异（56.0% vs 1.1%,P<0.05）,GGT,AST有显着性差异（2863±1513 vs 1119±644,993±704 vs 518±271,P<0.01）, ALT,TBiL,DBiL有显着性差异（1132±970 vs 744±502,20.5±10.7 vs 18.0±6.0,5,8±5.6 vs 4.9±2.9, P<0.05）.IV,HA有显着性差异（155±109 vs 87±46, 210±141 vs 92±54.P<0.01）. 结论:西藏高原长期饮酒者均有不同程度的肝功能的损坏, 肝脏结构的变化以及肝纤维化.饮酒量、酒龄与肝细胞损害呈正比,B超和血清生物化学检查对早期诊断治疗有重要作用.
吴金明,王思元,梁扩寰[8]（2001）在《中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用》文中研究指明 0 引言肠道内毒素的吸收在慢性肝病的发病中起到重要的作用.长期饮酒伴随肠道内毒素的吸收,导致肝内 Kupffer 细胞活化,各种活性递质的释放,是构成肝损害的重要环节.我们通过酒精灌胃,制作酒精性肝损害（ALD）动物模型,采用中药
丁小云,李定国,边城,徐芹芳,陈颖伟,陆汉明[9]（2001）在《实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化》文中研究说明 通过建立大鼠0Cl4肝纤维化、酒精营养性肝病以及大白兔肝纤维化和高胆固醇血症肝病模型。比较这些模型血清透明质酸（hyaluanic acid,HA）、脯氨酸肽酶（prolidase,PLD）、脂质、肝功能以及肝组织脂质过氧化物丙二醛（malonaldehyde,MDA）和三酰甘油（triglyceride,TG）含量的改变,探讨不同动物实验性慢性肝病模型血清和肝组织生化学变化特征。
二、实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化（论文提纲范文）
（1）高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝病的模型建立及垂盆草药效作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 我国罗非鱼产业现状 |
| 1.2 鱼类脂肪肝病研究进展 |
| 1.2.1 鱼类脂肪肝的形成机制 |
| 1.2.2 鱼类脂肪病变的诱因 |
| 1.2.3 抗脂肪肝因子 |
| 1.3 动物脂肪肝模型的建立 |
| 1.3.1 非酒精性脂肪肝模型 |
| 1.4 垂盆草在脂肪肝病上的应用研究 |
| 1.4.1 垂盆草化学成分 |
| 1.4.2 垂盆草对鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用 |
| 1.4.3 垂盆草对水产鱼类脂肪肝损伤的治疗作用 |
| 1.5 细胞凋亡的研究进展 |
| 1.5.1 细胞凋亡的含义 |
| 1.5.2 细胞凋亡的形态特征及生物学意义 |
| 1.5.3 细胞凋亡的检测方法 |
| 1.5.4 细胞凋亡的发生机制 |
| 1.5.5 细胞凋亡和细胞坏死的比较 |
| 1.6 垂盆草对罗非鱼脂肪肝预防的研究目的与意义 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 实验期间吉富罗非鱼各项生理生化指标的变化 |
| 3.1.1 喂养6周后吉富罗非鱼的生长性能变化 |
| 3.1.2 实验吉富罗非鱼血清生化指标及抗氧化指标的测定 |
| 3.1.3 实验吉富罗非鱼免疫指标的测定 |
| 3.1.4 实验吉富罗非鱼肝胰脏生化指标的测定 |
| 3.1.5 实验吉富罗非鱼消化酶的测定 |
| 3.2 造模判定结果 |
| 3.3 实验期间吉富罗非鱼细胞凋亡的变化 |
| 3.3.1 吉富罗非鱼肝脏细胞凋亡率的变化 |
| 3.3.2 吉富罗非鱼肾脏细胞凋亡率的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 高脂条件下脂肪肝模型的建立 |
| 4.2 对吉富罗非鱼生长的影响 |
| 4.3 对吉富罗非鱼血清和血液中指标的影响 |
| 4.3.1 对吉富罗非鱼血清生化指标的影响 |
| 4.3.2 对吉富罗非鱼抗氧化指标的影响 |
| 4.3.3 对吉富罗非鱼免疫指标的影响 |
| 4.4 对吉富罗非鱼肝胰脏中指标的影响 |
| 4.4.1 对吉富罗非鱼肝胰脏生化指标的影响 |
| 4.4.2 对吉富罗非鱼消化酶指标的影响 |
| 4.5 高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝及垂盆草药效作用对细胞凋亡的影响 |
| 4.5.1 高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝病对肝细胞凋亡的影响 |
| 4.5.2 垂盆草对吉富罗非鱼肝细胞凋亡的影响 |
| 4.5.3 高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝病对肾细胞凋亡的影响 |
| 4.5.4 垂盆草对吉富罗非鱼肾细胞凋亡的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 动物肝脏结构及生理作用 |
| 1.1 肝脏的结构特点 |
| 1.2 肝脏的生理作用 |
| 2 中草药对肝脏功能的影响 |
| 2.1 保护肝细胞膜的完整性 |
| 2.2 抗脂质过氧化和抗自由基损伤 |
| 2.3 改善肝功能 |
| 2.4 促进肝细胞再生 |
| 2.5 提高免疫调节功能 |
| 3 北冬虫夏草多糖的研究现状 |
| 3.1 北冬虫夏草多糖的提取工艺 |
| 3.2 北冬虫夏草多糖的药理作用 |
| 3.3 北冬虫夏草多糖的研究存在的问题 |
| 4 本研究的目的和意义 |
| 第一章 北冬虫夏草多糖的提取工艺改良的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 葡萄糖标准曲线 |
| 2.2 水提法提取北冬虫夏草多糖正交实验结果及分析 |
| 3 讨论 |
| 第二章 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 材料与主要试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据统计处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST与ALP活性的变化和总胆红素的含量的影响(2W) |
| 2.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST与ALP活性的变化和总胆红素的含量的影响(4W) |
| 3 讨论 |
| 3.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST与ALP活性的影响 |
| 3.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清总胆红素(TBiL)的影响 |
| 第三章 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清NAGase活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 材料与主要试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据统计处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清NAGase活性的影响(2W) |
| 2.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清NAGase活性的影响(4 W) |
| 3 讨论 |
| 第四章 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤抗氧化功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 材料与主要试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据统计处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝组织SOD活性和GSH、MDA含量的影响(2W) |
| 2.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝组织SOD活性和GSH、MDA含量的影响(4W) |
| 3 讨论 |
| 3.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的影响 |
| 3.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝组织谷胱甘肽(GSH)含量的影响 |
| 3.3 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝组织丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 第五章 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤显微结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 材料与主要试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 显微观察 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 临床表现及眼观病变 |
| 2.2 A组试验小鼠肝脏组织显微结构比较 |
| 2.3 B组试验小鼠肝脏组织显微结构比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝细胞水泡变性的影响 |
| 3.2 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝细胞脂肪变性的影响 |
| 3.3 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤肝细胞坏死的影响 |
| 第六章 北冬虫夏草多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤细胞凋亡的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 材料与主要试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 试验小鼠肝细胞凋亡TUNEL法检测结果比较 |
| 2.2 北冬虫夏草多糖对小鼠肝细胞凋亡数目的影响 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 对进一步研究的一些思考 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）非酒精性脂肪性肝炎肠组织MIF和MMP-2表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 第一部分 NASH 发生发展过程中伴有肠源性内毒素血症形成 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 NASH 大鼠肠组织 MIF、MMP-2 表达的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）茵陈汤对鲤作用的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中草药添加剂在水产上应用 |
| 1.1.1 抗生素饲料添加剂的主要危害 |
| 1.1.2 中草药饲料添加剂的主要优势 |
| 1.1.3 水产饲料用中草药添加剂有效成分及其作用机理 |
| 1.2 中草药的加工与开发 |
| 1.2.1 中药提取工艺 |
| 1.2.2 中药包和工艺 |
| 1.3 中药保肝作用的概述 |
| 1.3.1 水产动物肝脏组织的重要性及影响肝脏的主要因素 |
| 1.3.2 保肝中药主要有效成分的研究 |
| 1.3.3 一些常见保肝中药的药理作用的研究 |
| 1.3.4 中药保肝的机制及研究 |
| 1.4 中草药作为保肝制剂存在的问题以及前景 |
| 1.5 茵陈汤概述 |
| 1.5.1 茵陈汤组方主要化学成分及药理作用 |
| 1.5.2 茵陈汤保肝效果的研究概况 |
| 第二章 茵陈汤的提取及包和 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 茵陈汤组方 |
| 2.2.2 试验用主要仪器及试剂 |
| 2.2.3 试验方法 |
| 2.3 结果和讨论 |
| 第三章 茵陈汤对鲤肝损伤的保护与修复作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验鱼 |
| 3.2.2 药剂 |
| 3.2.3 试验饲料 |
| 3.2.4 饲养管理 |
| 3.2.5 采样 |
| 3.2.6 测定指标及分析方法 |
| 3.2.7 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 生物学性状 |
| 3.3.2 肌肉常规营养成分检测结果 |
| 3.3.3 血清生化指标检测结果 |
| 3.3.4 电子显微镜观察 |
| 3.3.5 流式细胞术检测结果 |
| 3.3.6 肝胰脏石蜡切片观察 |
| 3.3.7 肠道石蜡切片观察 |
| 3.3.8 抗氧化指标检测结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤生物学性状的影响 |
| 3.4.2 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤肌肉常规营养成分的影响 |
| 3.4.3 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤血清生化指标的影响 |
| 3.4.4 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤红细胞数目的影响 |
| 3.4.5 流式细胞术测定 |
| 3.4.6 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤抗氧化能力的影响 |
| 3.4.7 饲料中添加喹乙醇和茵陈汤对鲤组织病理学状态的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 茵陈汤对饥饿鲤体重、生物学性状、体成分及血清生化指标影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 药剂的制备 |
| 4.2.2 试验鱼和试验饲料 |
| 4.2.3 饲养管理 |
| 4.2.4 采样 |
| 4.2.5 测定项目及方法 |
| 4.2.6 数据处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 茵陈汤对鲤生长性能的影响 |
| 4.3.2 茵陈汤对鲤生物学性状的影响 |
| 4.3.3 茵陈汤对鲤肌肉、肝胰脏成分的影响 |
| 4.3.4 茵陈汤对鲤血清生化指标的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 综合讨论与结论 |
| 5.1 茵陈汤的作用效果 |
| 5.2 试验方法的选择 |
| 5.3 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 实验一 雷公藤致药物性肝损害模型的建立 |
| 一、一般材料 |
| （一） 受试动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 试剂 |
| （四） 实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 动物造模及处理 |
| （二） 观察项目及检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 四、结果 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 肝脏系数 |
| （三） 血清学检测 |
| （四） 病理学光镜观察 |
| 五、结论 |
| （一） 雷公藤多苷片致药物性肝损害小鼠模型的建立情况 |
| （二） 不同剂量雷公藤多苷对小鼠肝损害程度的探讨 |
| 实验二 解毒饮对雷公藤多苷所致药物性肝损害小鼠防治作用的实验研究 |
| 一、一般材料 |
| （一） 受试动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 试剂 |
| （四） 实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 动物造模及处理 |
| （二） 动物用药 |
| （三） 观察项目及检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 四、结果 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 肝脏系数 |
| （三） 血清学检测 |
| （四） 肝组织匀浆检测 |
| （五） 病理学光镜观察 |
| （六） 免疫组织化学染色定量检测 |
| 五、结论 |
| （一） 解毒饮能减轻肝细胞的变性坏死程度 |
| （二） 解毒饮能抑制模型小鼠炎性细胞因子的释放 |
| （三） 解毒饮能拮抗模型小鼠脂质过氧化反应 |
| （四） 解毒饮能降低模型小鼠CYP2E1 的阳性表达 |
| （五） 解毒饮能抑制肝细胞的凋亡 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对药物性肝损害的认识 |
| （一） 致肝损害的药物种类 |
| （二） 导致药物性肝损害的相关因素 |
| （三） 药物性肝损伤的主要发生机制 |
| （四） 药物性肝损伤的病理改变 |
| （五） 药物性肝损害的临床表现 |
| （六） 药物性肝损害的诊断及鉴别 |
| （七） 药物性肝损害的治疗 |
| （八） 药物性肝损害的预后 |
| 二、雷公藤的研究现状 |
| （一） 概述 |
| （二） 临床应用 |
| （三） 毒副作用 |
| 三、雷公藤致药物性肝损害的机制研究 |
| （一） 中药引起药物性肝损害 |
| （二） 雷公藤致药物性肝损害的机制 |
| 四、中医对药物性肝损害的认识 |
| （一） 中医学归属 |
| （二） 病因病机认识 |
| 五、中医治则治法 |
| （一） 中医理论指导现代医学肝病治疗的可行性 |
| （二） 肝的病理特点 |
| （三） 中医治则治法的确立 |
| 六、解毒饮的方药分析 |
| （一） 立法组方原则 |
| （二） 组方药物药理学分析 |
| （三） 组方特色 |
| 七、解毒饮治疗药物性肝损害的疗效机制分析 |
| （一） 减轻肝细胞变性坏死程度 |
| （二） 拮抗脂质过氧化反应 |
| （三） 改善肝脏微循环 |
| （四） 改善肝细胞周围的酸碱环境 |
| （五） 调节免疫功能 |
| （六） 调节脂质代谢 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（6）中药制剂对欧鳗实验性肝病保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 鳗鲡疾病防治的研究现状 |
| 1.2 鳗鲡非寄生性肝病的研究现状 |
| 1.3 中药制剂在鳗鲡非寄生性肝病防治上的研究现状 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验鱼 |
| 2.1.2 试验药品 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 饲养管理 |
| 2.2.2 肝病模型的建立及保肝中药制剂给药剂量 |
| 2.2.3 试验分组及给药方法 |
| 2.2.4 临诊症状观察 |
| 2.2.5 肝组织病理学研究 |
| 2.2.6 清及肝组织酶学研究 |
| 2.3 数据统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 临诊症状观察 |
| 3.2 肝组织病理学观察 |
| 3.2.1 肝组织显微结构变化 |
| 3.2.2 肝组织超微结构变化 |
| 3.3 血清及肝组织酶活性 |
| 3.3.1 血清中转氨酶活性 |
| 3.3.2 肝组织中抗氧化酶系活性 |
| 3.3.3 肝组织中腺苷三磷酸酶活性 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 复方中药对硫酸铜肝损伤鳗鲡临诊症状的影响 |
| 4.2 复方中药对硫酸铜肝损伤鳗鲡肝组织结构的影响 |
| 4.2.1 对肝组织显微结构的影响 |
| 4.2.2 对肝组织超微结构的影响 |
| 4.3 复方中药对硫酸铜肝损伤鳗鲡组织酶活性的影响 |
| 4.3.1 对血清中转氨酶活性的影响 |
| 4.3.2 对肝组织中抗氧化酶系活性的影响 |
| 4.3.3 对肝组织中腺苷三磷酸酶活性的影响 |
| 4.4 复方中药组方分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）西藏拉萨地区居民长期饮酒50例（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清Ⅳ胶原和HA |
| 2.2 超声检查(图1) |
| 2.3 肝功检查 |
| 3 讨论 |
（8）中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理变化 |
| 2.2相关分析 |
| 3 讨论 |
四、实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化（论文参考文献）
- [1]高脂条件下吉富罗非鱼脂肪肝病的模型建立及垂盆草药效作用的研究[D]. 张梦慈. 广西大学, 2017(01)
- [2]北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的影响[D]. 呼晨. 福建农林大学, 2015(08)
- [3]非酒精性脂肪性肝炎肠组织MIF和MMP-2表达的研究[D]. 武雯. 山西医科大学, 2011(08)
- [4]茵陈汤对鲤作用的初步研究[D]. 王丽宏. 西北农林科技大学, 2010(11)
- [5]解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究[D]. 李大可. 山东中医药大学, 2008(10)
- [6]中药制剂对欧鳗实验性肝病保护作用的研究[D]. 梅景良. 福建农林大学, 2005(07)
- [7]西藏拉萨地区居民长期饮酒50例[J]. 旺加,旦增,马永红,刘晓波,色地,蒋秀英,颜中,赵敏,王中华,德吉,杨夕霞. 世界华人消化杂志, 2004(09)
- [8]中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用[J]. 吴金明,王思元,梁扩寰. 世界华人消化杂志, 2001(09)
- [9]实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化[J]. 丁小云,李定国,边城,徐芹芳,陈颖伟,陆汉明. 世界华人消化杂志, 2001(01)