十二指肠球部巨大溃疡伴真菌性嗜酸性肉芽肿一例

一、十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例（论文文献综述）

蒋子涵,柳思华,肖瑶,曹玮,周炜洵,张文,吴东^[1]（2019）在《第471例——十二指肠溃疡,毛霉菌感染,血IgG4升高》文中认为毛霉菌感染在非免疫抑制人群中鲜有报道,单纯消化道感染更加少见。IgG4相关性疾病近年被越来越多的临床医师所认识,但在诊断时需谨慎地排除继发性IgG4升高的疾病。本例青年男性,以十二指肠肿物伴溃疡为主要表现,血清IgG4显着升高,十二指肠肿物病理可见毛霉菌菌丝和IgG4阳性浆细胞浸润。经手术切除病灶和全身抗真菌治疗后,血清IgG4显着下降。希望通过本病例的分析,增加临床医生对消化道毛霉菌感染的了解,并拓宽对IgG4相关性疾病鉴别诊断的思路。

潘秀^[2]（2014）在《175例良性食管溃疡的临床分析》文中指出目的通过良性食管溃疡临床特点的分析，提高对该病及其病因的认识，做到早期病因诊断、及时治疗、改善预后。方法回顾性分析了我院经胃镜确诊的175例良性食管溃疡患者的临床资料。结果我院内镜室2010年1月至2014年2月经胃镜下检出及病理证实为良性食管溃疡175例，男性124例，女性51例，男：女=2.4：1；年龄范围1789岁，中位年龄64岁。反流性食管炎所致为主（98例，56%），其次为不明原因（47例，26.86%），食管损伤12例，食管感染8例，炎症性疾病7例，食管黏膜下肿物合并溃疡、贲门失迟缓症、天疱疮各1例。反流性食管炎组以中老年人多见，50岁以上者81例（82.65%），不明原因组，青壮年居多，50岁以下者34例（72.33%），差异有显着统计学意义（P<0.005）。本组患者消化系统症状以胸骨后不适、烧心为主（97例，55.43%），其次为反酸、进食梗噎感、吞咽疼痛、吞咽困难、上腹痛、恶心、呕吐、呕血和呃逆等。反流性食管炎组内镜下溃疡多局限于食管下段（88例，89.80%），多发为主（63例，64.28%），溃疡形态以线状、条状多见（71例，72.45%），其次为不规则形、类圆形、环周形等；不明原因组以中段多见（23例，48.93%），多单发（33例，70.21%），溃疡形态以类圆形为主（29例，61.70%），其次为不规则形，条形或纵行等。两组溃疡的分布，差异有显着意义（P<0.005）。6例病毒感染多位于中段（3例），多发为主（4例），类圆形或椭圆形（5例），均似“火山溃疡”；3例食管克罗恩病溃疡中下段为主，多发（2例），形态不规则，大小不等，周边有增生或隆起病变，病理未见典型肉芽肿病变；3例食管白塞病，2例中段单发椭圆形和类圆形，1例下段多发纵行；1例可疑嗜酸细胞性食管炎，下段单发类圆形，病理见大量嗜酸性粒细胞浸润；3例药物性食管炎均位于中段，2例单发，类圆形和纵行，1例多发，4处类圆形。Hp检测阳性138例，占84.66%。反流性食管炎组主要伴发疾病为食管裂孔疝（24例），其次为消化性溃疡（13例）、糖尿病、霉菌性食管炎等。反流性食管炎常规治疗后复查46例，30例好转（65.22%），10例反复，6例进展（3例Barrett，s食管，3例中度不典型增生）；非反流性食管炎复查的不明原因15例，药物性食管炎3例，食管异物5例，放射性食管炎1例常规抑酸、保护黏膜治疗后溃疡愈合，3例病毒感染，抗病毒及常规治疗后好转，2例食管克罗恩病激素治疗后好转，2例食管白塞病，分别激素和沙利度胺治疗后好转，1例贲门失迟缓症钙离子拮抗剂及保护黏膜治疗后好转，1例天疱疮激素及保护黏膜治疗后好转。结论1.反流性食管炎是引起良性食管溃疡的主要原因；2.不明原因良性食管溃疡多发生于青壮年，其发生部位多见于食管中段，对于常规治疗后溃疡无明显好转的病例，要警惕食管克罗恩病、食管白塞病、嗜酸细胞性食管炎等特殊疾病。

刘兴华,张东友^[3]（2013）在《胃嗜酸性肉芽肿4例并文献复习》文中提出胃嗜酸性肉芽肿（gastric eosinophilic granuloma,GEG）是一种罕见的、极易误诊的胃占位性病变。笔者收集4例,现介绍如下:病例1,男性,56岁,上腹部不适,伴呕吐一周入院,既往体健。实验室检查提示外周血嗜酸性细胞8.1%。钡餐发现胃窦小弯侧见一穿透性溃疡,突出腔外约2.5cm,局部胃壁活动度可,周围粘膜纠集,未见明显粘膜破坏征。拟诊胃窦

陆丽芬^[4]（2011）在《表现为胃窦隆起，窦道形成的胃克罗恩病一例》文中提出克罗恩病作为一种慢性炎症性肠道疾病,好发于回肠末端。累及上消化道者并不常见,孤立性胃克罗恩病更为罕见。胃克罗恩病临床常无特异表现,胃镜可仅表现为幽门螺杆菌阴性的局灶性活动性胃炎或散在溃疡,内镜下活检特征性非干酪样肉芽肿检出率低,临床上易误诊及漏诊。此病例因非特异性上消化道症状就诊,内镜下可见胃窦部粘膜隆起样改变,伴可疑窦道形成及幽门管十二指肠长条形溃疡,超声内镜提示粘膜下病变,间质瘤首先考虑,CT提示局部胃壁增厚,后经手术病理证实为胃克罗恩病。故临床工作需重视胃内病变的鉴别,对不典型的胃克罗恩病、皮革胃、淋巴瘤提高警惕,内镜下多点深凿活检,联合超声内镜及EUS引导下细针穿刺活检等帮助明确诊断。确诊后首选药物治疗,质子泵抑制剂、糖皮质激素等,必要时联用免疫抑制剂及英夫利昔等分子靶向药物。若合并幽门螺杆菌感染,需联用抗生素,若合并梗阻、出血等,可予内镜下球囊扩张或手术治疗。

冯莉娟^[5]（2009）在《FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨》文中认为研究背景原发性胃肠淋巴瘤（primary gastrointestinal lymphoma,PGIL）是最常见的结外淋巴瘤,临床表现无特异性,病理分类复杂,早期诊断比较困难,极易误诊和漏诊。基因诊断已逐渐成为淋巴瘤的重要诊断手段,基因异常在结性淋巴瘤的发生、发展、预后等方面均有重要意义。PGIL基因异常包括基因突变、缺失和染色体畸变等,它们在PGIL的发生、发展、预后及鉴别诊断等方面起着怎样的重要作用,目前尚无系统报道。荧光原位杂交（Fluorescence in situ hvbridization,FISH）技术为多种基因与染色体的检测提供了新的手段。FISH是一门新兴的分子细胞遗传学技术,其基本原理是用已知的标记单链核酸为探针,按照碱基互补的原则检测特定的DNA序列。FISH技术操作相对简单,重复性好,具有快速、准确、敏感等优点,适于临床医学检测。该方法尤其对回顾性分析病理切片中靶细胞分子检测有优势。用FISH技术检测实体瘤蜡块切片（如胃肠癌、乳腺癌等）和血液细胞涂片的方法均已稳定成熟,重复性好,但二者在操作方法上有较大区别。FISH技术已在淋巴瘤的发病机制、诊断、鉴别诊断及临床预后等诸多发面的研究中发挥作用。但目前FISH检测的淋巴瘤标本多局限于外周血、骨髓涂片及淋巴结穿刺涂片等,而结外淋巴瘤石蜡标本尚少涉及。结外淋巴瘤石蜡标本检测的目的细胞是组织蜡块中的血细胞,此区域淋巴细胞的消化比滴片细胞难但又易于其它组织细胞,具体操作方法不同于胃肠癌等实体瘤组织蜡块切片或血液细胞涂片的方法。因此建立一套用FISH技术检测PGIL等结外淋巴瘤的多种基因及染色体变异的稳定的、重复性好的实验方法十分必要。IGH基因重排检测对B-NHL的克隆性和细胞源性确定有重要价值,有研究认为IGH重排检测可以用于慢性胃炎及胃MALT淋巴瘤的鉴别诊断。但IGH重排检测在其他病理类型的胃淋巴瘤及原发性肠淋巴瘤中的临床意义尚无系统分析报告。IGH重排在PGIL的早期诊断、预后判断中起怎样的重要作用有待进一步研究。p53基因是一种重要的抑癌基因,有研究发现结性NHL中p53突变阳性的病例与病理分类、临床分期无关,但也有学者发现p53突变与MALT型淋巴瘤向恶性程度高的转变有关。PGIL中p53基因的突变与恶性程度、预后的关系报道较少。探讨p53基因在PGIL中的生物学行为极为重要。ATM（毛细血管扩张性共济失调症突变）基因是一种肿瘤抑制基因,ATM基因编码的蛋白参与了一系列细胞周期的调控、细胞凋亡及DNA修复活动,AT患者淋巴样恶性肿瘤的发生率高,ATM对PGIL的发生、发展、预后判断方面的作用值得深入研究。13q14缺失是多种淋巴细胞增殖性疾病常见的染色体异常,其突变或缺失,可导致细胞增殖、失去负调控而致肿瘤发生。D13S25是13q14.3上唯一编号为25的DNA片段,13q14缺失已知是B细胞慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）最常见的染色体异常,国内外已有广泛报道,但鲜见结外淋巴瘤中13q14缺失的研究报告。PGIL是否存在13q14缺失?13q14缺失与PGIL预后的关系如何?需进一步探讨。本研究采用FISH检测PGIL患者胃肠组织石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因及染色体异常情况,探讨PGIL中多基因及染色体异常与诊断及预后的关系,研究结果将为PGIL个体化的诊断与治疗提供实验依据。回顾性分析PGIL的临床表现、总结临床误诊原因,通过电话随访比较不同治疗方案的生存期,了解当前PGIL诊治现状,客观地解析各种治疗方案的优劣。第一章FISH技术检测胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法的建立目的:建立检测PGIL基因及染色体变异的荧光原位杂交技术（FISH）标准方法。方法:采用增强组织通透性、适当消化、控制变性时间、采用慢洗等方法摸索FISH检测胃肠组织淋巴瘤标本的方法。结果:改良的FISH方法获得了PGIL瘤细胞的P53基因探针（绿色荧光信号）、D13S25基因探针（红色荧光信号）、IGH基因探针（红/绿或黄色荧光信号）、ATM基因探针（红色荧光信号）清晰和稳定的图像。结论:建立了一套检测PGIL的基因及染色体变异的FISH检测技术,为临床研究结外淋巴瘤的基因及染色体变异提供了可供选择的新方法。第二章原发性胃肠淋巴瘤多基因与染色体检测及意义目的:探讨多基因与染色体变异对PGIL的早期诊断、预后判断、及治疗中的作用。方法:采用改良的FISH技术检测72例PGIL患者胃肠组织石蜡切片及30例淋巴结反应性增生石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因与染色体变化,分析其与诊断及预后的关系。采用t检验及卡方检验,p<0.05认为差异有显着性。结果:①B细胞淋巴瘤中IGH基因重排占70.8%,而T细胞淋巴瘤及淋巴结反应性增生中均未见IGH基因重排（p<0.001）;MALT淋巴瘤IGH基因重排率59.5%,非MALT淋巴瘤91.3%（p=0.007）;Ⅰ-Ⅱ期IGH基因重排63.8%,Ⅲ-Ⅳ期88.9%（p=0.047）;IGH重排的B细胞淋巴瘤平均生存期16.85月,明显短于无IGH重排的平均生存期39.81月（p=0.001）。②MALT淋巴瘤p53基因缺失28.6%,非MALT淋巴瘤53.3%（p=0.034）;Ⅰ-Ⅱ期p53基因缺失30.2%,Ⅲ-Ⅳ期63.2%（p=0.011）;p53基因缺失者平均生存期10.21月明显短于p53基因正常者32.00月（t=3.930,p<0.001）。③MALT淋巴瘤ATM基因缺失23.8%,非MALT淋巴瘤46.7%（p=0.043）;Ⅰ-Ⅱ期ATM基因缺失26.4%,Ⅲ-Ⅳ期52.6%（p=0.038）;ATM基因缺失平均生存期12.35月,明显短于ATM基因正常者31.42月（t=3.378,p=0.001）。④13q14缺失在PGIL发生率为34.7%,明显高于淋巴结反应性增生（p<0.001）。但与肿瘤发生部位、患者年龄、病理类型、临床分期以及平均生存期无相关。⑤MALT淋巴瘤中,无基因或单基因改变者平均生存期39.25月,明显长于多基因改变的平均生存期9.11月（p<0.001）。⑥Ⅰ期-Ⅱ期患者中,无基因或单基因改变者平均生存期40.33月,明显长于多基因改变的平均生存期20.61月（p=0.007）。结论:①IGH基因重排在B细胞来源的PGIL中发生率高。②IGH基因重排、p53、ATM基因缺失率在非MALT淋巴瘤及Ⅲ-Ⅳ期患者中发生率较高。IGH基因重排或p53、ATM基因缺失的PGIL患者平均生存期短。③同时存在多个基因与染色体异常的PGIL患者的平均生存期短于无基因或单基因改变者。第三章81例原发性胃肠淋巴瘤的临床分析目的:分析PGIL的临床资料、诊断与治疗现状,以期提高其诊治水平。方法:对81例PGIL的临床表现、内镜特征、病理特点、HP感染、治疗方案、随访进行回顾性分析。采用t检验及卡方检验,P<0.05认为差异有显着性。结果:①胃淋巴瘤平均年龄52.84±15.33岁,大于肠淋巴瘤平均年龄42.09±15.28岁（t=3.087,p=0.003）。②常见症状:腹痛76.5%;消化道出血55.6%;贫血54.3%;低蛋白血症40.7%;体重明显下降33.3%;腹部包块25.9%;肠梗阻11.1%。③发病部位依次为:胃、小肠、回盲部、结肠。④内镜下表现为肿块型67.7%,溃疡型27.7%,弥漫型4.6%。⑤门诊诊断率30.9%,误诊率69.1%。⑥内镜下活检病理确诊率73.8%,活检病理误诊漏诊率26.2%。⑦B细胞来源91.4%,MALT淋巴瘤61.7%。⑧HP检测率39.5%,阳性率37.5%。⑨随访60例,随访率74.1%。5年生存率42.9%,3年生存率60.0%,1年生存率74.0%。⑩随访Ⅰ-Ⅱ期41例平均生存时间30.41月,长于Ⅲ-Ⅳ期19例平均生存时间9.63月（t=3.823,p<0.001）。（?）随访41例MALT淋巴瘤平均生存时间24.24月,与19例非MALT淋巴瘤平均生存时间22.95月无明显差异（t=0.213,p=0.832）。（?）Ⅰ-Ⅱ期中:单纯手术组平均生存时间33.00月,手术加化疗组平均生存时间31.95月,化疗联合根除HP组平均生存时间33.25月。Ⅲ-Ⅳ期中:单纯手术组平均生存时间4.00月,手术加化疗组平均生存时间12.20月,化疗联合根除HP组平均生存时间9.50月。三种治疗方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异（p值分别为0.897、0.986、0.916）,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组（p值分别为0.006、0.009）,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异（p=0.558）。结论:①PGIL的临床及镜下表现缺乏特异性,临床误诊率高;②PGIL多属于B-NHL,最常见的病理类型为MALT淋巴瘤;③单纯手术、手术加化疗、化疗联合HP根除治疗三种方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异。

宣逸群,叶卫雄^[6]（2001）在《十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例》文中研究表明

李树仁,黄陆强^[7]（2001）在《胃内外良性肿块误诊胃癌26例临床分析》文中研究表明

沈志祥,罗和生,沈磊,刘军,洪流,于皆平^[8]（1996）在《胃嗜酸性肉芽肿内镜误诊原因及对策》文中指出

王子强,徐章,贾国凤^[9]（1996）在《胃嗜酸性肉芽肿若干临床问题探讨──附33例报告》文中研究说明本文分析了３３例胃嗜酸性肉芽肿（ＧＥＧ）的临床、Ｘ线、胃镜、手术及病检结果。讨论了ＧＥＧ的病因、诊断及治疗。认为ＧＥＧ是在慢性胃炎或胃溃疡的基础上机体对食物或药物产生的局部过敏反应，由于反应强烈程度不尽相同，导致了大体形态差异给诊断造成困难，因而Ｘ线、胃镜甚至手术中常误诊胃溃疡或胃癌。强调胃镜挖掘（ｅｘｃａｖａｔｉｏｎ）式活检对术前确诊及术后多部位取材对排除癌变的重要性。对激素治疗持异议，主张手术治疗以避免穿孔、出血乃至癌变的遗漏。

王子强,徐章,贾国凤^[10]（1996）在《胃嗜酸性肉芽肿33例临床分析》文中指出胃嗜酸性肉芽肿３３例临床分析湖北省十堰市东风汽车公司中心医院（４４２００８）王子强，徐章，贾国凤早年认为胃嗜酸性肉芽肿（ＧＥＧ）是一种罕见的良性瘤样增生性病变并无癌变机会，但近年来随着基础医学与临床医学的进展，对本病已形成了一些新的概念。我院共累计３...

二、十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例（论文提纲范文）

（2）175例良性食管溃疡的临床分析（论文提纲范文）

（4）表现为胃窦隆起，窦道形成的胃克罗恩病一例（论文提纲范文）

（5）FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨（论文提纲范文）

四、十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例（论文参考文献）

• [1]第471例——十二指肠溃疡,毛霉菌感染,血IgG4升高[J]. 蒋子涵,柳思华,肖瑶,曹玮,周炜洵,张文,吴东. 中华内科杂志, 2019(11)
• [2]175例良性食管溃疡的临床分析[D]. 潘秀. 大连医科大学, 2014(01)
• [3]胃嗜酸性肉芽肿4例并文献复习[A]. 刘兴华,张东友. 2013年湖北省肿瘤影像学术年会论文汇编, 2013
• [4]表现为胃窦隆起，窦道形成的胃克罗恩病一例[D]. 陆丽芬. 浙江大学, 2011(01)
• [5]FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨[D]. 冯莉娟. 中南大学, 2009(02)
• [6]十二指肠球部霉菌性嗜酸性肉芽肿并巨大溃疡一例[J]. 宣逸群,叶卫雄. 中华消化内镜杂志, 2001(06)
• [7]胃内外良性肿块误诊胃癌26例临床分析[J]. 李树仁,黄陆强. 皖南医学院学报, 2001(02)
• [8]胃嗜酸性肉芽肿内镜误诊原因及对策[J]. 沈志祥,罗和生,沈磊,刘军,洪流,于皆平. 中华消化内镜杂志, 1996(06)
• [9]胃嗜酸性肉芽肿若干临床问题探讨──附33例报告[J]. 王子强,徐章,贾国凤. 胃肠病学和肝病学杂志, 1996(01)
• [10]胃嗜酸性肉芽肿33例临床分析[J]. 王子强,徐章,贾国凤. 中国实用内科杂志, 1996(01)

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