一、中西药合用治疗慢性乙型肝炎50例（论文文献综述）
周小博[1]（2020）在《基于Th17、Treg细胞表达水平探讨解毒化瘀方对HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床疗效研究》文中研究指明目的:观察解毒化瘀方对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-AC LF）患者的临床疗效及对Th17、Treg细胞表达水平的影响。方法:选择HBV-ACLF患者50例,随机分西药组（西医治疗）25例和中西药组（解毒化瘀方联合西医治疗）25例,分别予治疗前、治疗4周、治疗8周观察患者生存、好转情况,比较总疗效、中医证候积分、TBil、Alb、ALT、AST、PTA及MELD评分,评估解毒化瘀方对HBV-ACLF患者的临床疗效。与健康人外周血Th17、Treg所占CD4+T细胞的比例作对照,予治疗前、治疗8周检测两组患者外周血Th17、Treg细胞水平,观察解毒化瘀方对HBV-ACLF患者Th17、Treg细胞表达水平的影响。结果:（1）中西药组8周存活率（76%）优于西药组（48%）;中西药组好转率（60%）优于西药组（32%）,差异均有统计学意义（P<0.05）;（2）两组患者治疗后中医证候积分、TBi L、Alb、ALT、AST、PTA、MELD评分上较治疗前均有所改善（P<0.05）;治疗4周,中西药组在中医证候积分、TBi L、Alb、ALT、AST、PTA、MELD评分上改善优于西药组（P<0.05）;治疗8周,中西药组在中医证候积分、TBi L、MELD评分上改善优于西药组（P<0.05）,在Alb、ALT、AST、PTA上对比无明显差异（P>0.05）;（3）治疗前HBV-ACLF患者Th17、Treg细胞水平较正常组明显升高（P<0.01）。治疗8周,中西药组和西药组的Th17细胞水平均下降,且中西药组下降程度更明显（P<0.05）;中西药组Treg细胞水平下降,而西药组Treg细胞明显高于中西药组,两组间有显着性差异（P<0.01）。结论:解毒化瘀方联合西医治疗HBV-ACLF,可以提高患者存活率、好转率;改善中医证候积分、肝功能、凝血功能;降低Th17、Treg细胞水平,纠正免疫平衡失调。以解毒化瘀方为主的中西医联合治疗,可以提高临床疗效,其疗效机制可能与降低Th17、Treg细胞水平有关。
严景妍[2]（2015）在《黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究》文中提出目的:通过体内外实验研究黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染的作用和机理。方法:1.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染雏鸭体内实验研究。筛选感染鸭乙型肝炎病毒的一日龄,重约50克/只的雄性龙岩麻鸭48只,随机分为病毒对照组,恩替卡韦治疗组（0.1mg/kg）,黄芪注射液高、中、低剂量（20ml/kg、10ml/kg、5ml/kg）联合恩替卡韦治疗组及单用黄芪注射液高剂量治疗组（20ml/kg）6个实验组,每组8只动物。于治疗前（T0）,治疗7天（T7）,治疗14天（T14）,治疗21天（T21）,停药5天（P5）,停药10天（P10）,停药20天（P20）测定病毒含量并进行比较。2.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染Hep G2.2.15细胞体外实验研究。培养Hep G2.2.15细胞,将细胞分为病毒对照组,恩替卡韦治疗组（30nmol/L）,黄芪注射液高、中、低剂量联合恩替卡韦治疗组和黄芪注射液高、中、低剂量治疗组（1000ng/ml、500ng/ml和250ng/ml）共8个实验组,每组设9个复孔,用CCK8比色法检测用药组细胞的增殖情况。分别于用药第3天（T3）,停药第3天（P3）,用PCR荧光探针方法检测各组细胞上清和细胞内HBVDNA。3.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究之Hep G2和Hep G2.2.15细胞体外实验研究。培养Hep G2细胞和Hep G2.2.15细胞。将未转染乙肝病毒的Hep G2细胞作为空白对照组细胞,转染了乙肝病毒的Hep G2.2.15细胞作为用药组和病毒对照组细胞,将细胞分为空白组,恩替卡韦治疗组（30nmol/L）,黄芪注射液高、中、低剂量联合恩替卡韦治疗组和黄芪注射液高、中、低剂量治疗组（1000ng/ml、500ng/ml和250ng/ml）,病毒对照组共9个实验组,每组设6个复孔。用药培养3天,将其中每组3个复孔细胞消化、裂解等处理后,应用荧光定量PCR方法检测药物对Hep G2.2.15细胞JAK-STAT通路信号m RNA的影响,另3个复孔细胞消化、裂解等处理后,用蛋白免疫印迹（Western Blotting）方法检测药物对细胞内NF-κB、OAS、PKR、Caspase3蛋白的影响。4.黄芪注射液联合恩替卡韦对刀豆蛋白ConA造成的NIH小鼠免疫性肝损伤实验研究。购买72只雄性NIH小鼠,随机分为正常对照组,恩替卡韦治疗组（45μg/kg）,黄芪注射液高、中、低剂量联合恩替卡韦治疗组,黄芪注射液高、中、低剂量治疗组（1.5、1、0.5ml/10g）,模型对照组,9个实验组,每组8只动物。除正常对照组外,其余小鼠尾静脉注射Con A20mg/kg后,分别于首日上、下午和次日下午各灌胃给药一次,末次给药后4h,模型组和各给药组小鼠一次性静脉注射Con A20mg/kg,禁食、不禁水,8h后摘小鼠眼球取血,离心分离血浆。测血浆中ALT、IFN-γ、TNF-α、SOD、MDA、NO,统计给药前和给药之后的变化。测各组小鼠的肝脏、脾脏、胸腺系数均值并进行对比,取肝左叶组织,10%甲醛溶液固定,电镜下观察病理切片组织结构的改变。随机取每组3只小鼠除肝左叶以外的剩余肝脏100mg,研磨、裂解等处理后应用蛋白免疫印迹（Western Blotting）方法观察各组肝细胞内NF-κB、OAS、PKR、Caspase3蛋白的变化。结果:1.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染雏鸭体内实验研究。本次实验病毒对照组动物血清DHBV-DNA水平稳定;黄芪注射液联合恩替卡韦三个剂量组及恩替卡韦组在治疗7天后鸭血清DHBV-DNA均出现明显下降趋势,与相同时间的病毒对照组相比较具有显着性差异（P<0.01）;黄芪注射液联合恩替卡韦组三个剂量组病毒载量的回升出现在停药20天以后,在停药5天、10天后并没有出现病毒的明显反跳,与相同时间的病毒对照组和给药前相比较具有显着性差异（P<0.01）,说明黄芪注射液联合恩替卡韦组三个剂量组都可以延缓DHBV-DNA反弹,其中黄芪注射液中剂量联合恩替卡韦组最为明显;而恩替卡韦组则在停药5天后病毒就出现明显的反弹;单独用黄芪注射液高剂量组在治疗21天后鸭血清DHBV-DNA均未出现明显下降趋势,与相同时间的病毒对照组相比较没有显着性差异（P>0.05）,这说明黄芪注射液本身抗病毒作用微弱。2.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染Hep G2.2.15细胞体外实验研究。根据预实验结果,确定恩替卡韦作用浓度为30nmol/L,黄芪注射液作用高、中、低三个浓度为1000ng/ml、500ng/ml、250ng/ml。用药3天,恩替卡韦可以抑制细胞内、外HBVDNA分泌,与病毒对照组比较有差别（细胞内P<0.01、细胞外P<0.05）。停药3天,细胞内、外HBVDNA定量反弹,和病毒对照组比较无差别（P>0.05）。用药3天,黄芪注射液各剂量组对细胞内、外HBVDNA无抑制作用,与病毒对照组比较无差别（P>0.05）。用药3天,高、中剂量的黄芪注射液联合恩替卡韦可以抑制细胞内、外的HBVDNA的分泌,与病毒对照组比较有差别（细胞内P<0.01、细胞外P<0.05）。停药3天,HBVDNA的反弹明显（P<0.05）,除高剂量黄芪注射液联合恩替卡韦细胞外HBVDNA定量小于病毒对照组（P<0.05）。余用药组细胞内、外HBVDNA与病毒对照组无显着差别（P>0.05）。这说明高剂量的黄芪注射液联合恩替卡韦有停药后延缓细胞外HBVDNA反弹的效果。3.黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究之HepG2和Hep G2.2.15细胞体外实验研究。较之空白组细胞,病毒对照组JAK-STAT通路的ISGF3m RNA的表达下降（P<0.05）,余m RNA变化不明显（P>0.05）。较之病毒对照组,恩替卡韦组可使STAT2 m RNA表达增强（P<0.05）,余用药组无影响（P>0.05）;恩替卡韦组和黄芪注射液中、低剂量联合恩替卡韦组可使ISGF3m RNA表达增强（P<0.05）;各组用药对STAT1、OAS、PKR三个m RNA均没有影响（P>0.05）。病毒的感染使得细胞JAK-STAT通路的m RNA表达受到了影响,主要表现在ISGF3基因表达的减弱,而黄芪注射液中、低剂量联合恩替卡韦组可以使其表达恢复正常（较之空白对照组P>0.05）,恩替卡韦虽然也可以增强其表达,但是效果弱于联合用药组（较之空白对照组P<0.05）。黄芪注射液联合恩替卡韦对HepG2.2.15细胞炎性反应蛋白的影响。较之空白对照组,病毒对照组各蛋白表达除Caspase3差异无统计学意义（P>0.05）,其余蛋白的表达均上升明显（P<0.01）。较之病毒对照组,黄芪注射液低剂量联合恩替卡韦组NF-κB下降（P<0.05）;恩替卡韦组、黄芪注射液中剂量联合恩替卡韦组、黄芪注射液中、低剂量组OAS均下降（P<0.05或P<0.01）;黄芪注射液低剂量联合恩替卡韦组、黄芪注射液高剂量组PKR下降（P<0.05）;余用药组对NF-кB、OAS、PKR无影响（P>0.05）,各用药组对Caspase3无影响（P>0.05）。4.黄芪注射液联合恩替卡韦治疗刀豆蛋白（Con A）造成的NIH小鼠免疫性肝损伤实验研究。较之正常对照组,模型组ALT升高了。较之模型组,黄芪注射液小剂量组以外各用药组均能明显降低小鼠ALT（P<0.05）。较之恩替卡韦组,黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组和恩替卡韦对ALT的降低作用相当（P>0.05）,余有效用药组效果更差（P<0.01）。较之正常对照组,模型组SOD、MDA、NO均上升（P<0.01）。较之模型组,各组均能降SOD（P<0.01）;除黄芪注射液小剂量组以外,各组均能降MDA（P<0.01）;各组均能降NO（P<0.05或P<0.01）。较之恩替卡韦组,各组降SOD作用小于恩替卡韦（P<0.05或P<0.01）;各组降MDA作用黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组作用和恩替卡韦组相当（P>0.05）,余用药组效果小于恩替卡韦（P<0.01）;各组降NO作用黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组和恩替卡韦组效果相当（P>0.05）,余用药组效果小于恩替卡韦组（P<0.05或P<0.01）。较之正常对照组,模型组TNF-α和INF-γ均明显升高（P<0.01）,较之模型组,恩替卡韦组（P<0.01）,及高、中剂量黄芪注射液联合恩替卡韦组肝组织中的TNF-α显着降低了（P<0.05或P<0.01）,其余各组对TNF-α没有显着影响（P>0.05）。较之恩替卡韦组,黄芪注射液高、中剂量联合恩替卡韦组降TNF-α效果与恩替卡韦组相当（P>0.05）;各治疗组均对INF-γ有显着降低作用（P<0.01）,黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组效果和恩替卡韦组相当（P>0.05）,余用药组效果比恩替卡韦组更差（P<0.05或P<0.01）。较之正常对照组,模型对照组NF-кB、OAS、PKR、Caspase3均升高（P<0.01）;较之模型对照组,恩替卡韦组NF-кB升高（P<0.05）,余用药组无作用（P>0.05）;除黄芪注射液低剂量组和黄芪注射液中剂量联合恩替卡韦组对OAS无影响（P>0.05）,余用药组均降低了OAS（P<0.05或P<0.01）;黄芪注射液中、低剂量联合恩替卡韦组PKR升高（P<0.05或P<0.01）,黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组、黄芪注射液高剂量组PKR降低（P<0.05）,余用药组PKR无变化（P>0.05）;各用药组均对Caspase3无影响（P>0.05）。肝脏系数,较之正常组,模型组肝脏系数明显增高（P<0.01）;较之模型组,恩替卡韦组和黄芪注射液低剂量组较之模型组有明显的增高（P<0.01）,黄芪注射液中剂量组和黄芪注射液低剂量联合恩替卡韦组没有变化（P>0.05）,黄芪注射液高、中剂量联合恩替卡韦组、黄芪注射液高剂量组有显着的降低作用（P<0.01）;较之正常组,经黄芪注射液高剂量联合恩替卡韦组治疗后肝脏系数几乎没有变化（P>0.05）。脾脏系数,较之正常组,模型组脾脏系数明显增高（P<0.01）;较之模型组,恩替卡韦和黄芪注射液低剂量组有明显的增高（P<0.01）,黄芪注射液中剂量组和黄芪注射液低剂量联合恩替卡韦组没有变化（P>0.05）,黄芪注射液高、中剂量联合恩替卡韦组和黄芪注射液高剂量组有显着的降低作用（P<0.01或P<0.05）。胸腺系数,较之正常组,模型组胸腺系数明显降低（P<0.01）;较之模型组,恩替卡韦和黄芪注射液低剂量组有明显的降低（P<0.01）,黄芪注射液中剂量组没有变化（P>0.05）,联合用药组和黄芪注射液高剂量组可以明显升高胸腺系（P<0.01）。肝脏病理切片,各用药组和正常组相比较,存在着组织的病理损伤（P<0.01）,各用药组和模型组相比,病理损伤减轻（P<0.01）。结论:黄芪注射液联合恩替卡韦具有很好的抗乙型肝炎病毒感染的作用,其疗效优势在于不仅可以很好的抑制乙型肝炎病毒的复制,而且可以在停药后延缓乙型肝炎病毒的反弹。有关的作用机理包括调节JAK-STAT通路m RNA表达和免疫应答所产生的抗病毒细胞因子和蛋白。黄芪注射液联合恩替卡韦对免疫性肝损伤有较好的降谷丙转氨酶、炎性反因子、炎性反应蛋白及保护肝细胞作用,总体来说,其抗病毒、护肝、调节免疫反应的综合疗效较之单独使用这两种药物要好。黄芪注射液联合使用或单独使用,抗病毒和免疫调节的疗效均呈剂量依赖性,实验证实,高、中剂量的黄芪注射液使用抗病毒总体效果较好,低剂量的黄芪注射液免疫激发作用更加突出。本实验提示临床使用黄芪注射液根据慢性乙型肝炎患者的病情需要灵活掌握使用浓度可控制药效不同的发挥方向。两药物联合使用可能比单独使用恩替卡韦或黄芪注射液更加安全有效,其作用还有待临床试验的验证。
孟丽萍[3]（2013）在《基于古今药方纵横的山豆根应用规律研究》文中研究说明目的：基于古今药方纵横，梳理、分析古今医家运用有毒中药山豆根的理论与经验，构建“山豆根方药数据库查询检索系统”和“山豆根方药数据库统计分析系统”。探讨山豆根的组方用药规律，为临床既能控制山豆根的毒性，保证用药安全，又能最大限度地发挥其积极的治疗作用进行合理配伍，提供文献支持和临床用药参考。方法：文献学与统计学方法相结合。以中医文献学的方法梳理历代本草方书对山豆根的记载，构建“山豆根方药数据库统计分析系统”平台，利用频数描述和多元分析方法，总结分析山豆根方的基本用药特点，包括方源、给药途径（内服与局部用药）、剂型，利用因子分析方法挖掘山豆根不同主治病证常见药物组合，探究其配伍规律。结果：通过频数分析，得到了与山豆根配伍药物的频数分布特征，以功效归类，提炼、总结出常与其配伍的高频药物与相应的主治病证范围；通过多元分析方法中的因子分析方法，得到山豆根处方中对其功用、毒性影响较大的药物搭配，为分析山豆根减毒增效配伍组合提供了客观依据。结论：山豆根在方剂中的减毒增效配伍方法有一定的规律可循，本研究运用频数和多因素分析，初步总结出山豆根减毒增效的配伍规律：配伍甘草，是解山豆根之毒最为常用和有效的方法；合麦冬、生地、白芍等，可防苦燥伤阴之偏。与桔梗、甘草合用，是山豆根治疗咽喉肿痛的有效组合；治疗心肺之火上攻之咽喉肿痛，与射干、板蓝根、玄参等为伍，也颇为常用；治痘毒咽痛，则与升麻、紫草、葛根等相配；治痰热蕴肺、风寒外束之咳喘，多与半夏、细辛、陈皮、麻黄配伍；治肺热阴虚之咳喘，每与麦冬、生地、白芍、知母、丹皮搭配；治痈疮肿毒，常与连翘、银花、重楼、板蓝根合用；治急性肝炎，多与虎杖、白花蛇舌草、板蓝根等配伍；治慢性肝炎，每配伍连翘、白花蛇舌草清除余毒，合以丹参、丹皮、枳壳等调畅气血；配以黄芪、白术、当归等扶助正气；银屑病，常与连翘、土茯苓、板蓝根、赤芍、丹皮等配伍。若与大黄、神曲为伍，可能使毒性增强。本课题得到了国家重点基础研究发展计划（973计划）项目——“确有疗效的有毒中药科学应用关键问题的基础研究”（编号：2009CB522800）的资助。
何玲,杨诗杰,吴进军,项岚,孙丽,王娜,蔡定彬,苏汝好[4]（2009）在《拉米夫定联合中成药对慢性乙型肝炎血清HBeAg的影响》文中研究表明目的评价拉米夫定联合中成药对慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBeAg的影响。方法按照系统评价的原则制定检索策略,收集符合纳入标准的研究并采集相关信息和Meta分析。结果52篇文献符合纳入标准;11个联合治疗方案、4121名患者纳入研究,拉米夫定联合苦参素治疗CHB疗程为3个月、6个月、12个月时相对危险度分别为2.45,1.97,1.64,95%可信区间分别为（2.12,2.84）,（1.70,2.27）,（1.43,1.88）,联合组与对照组相比均有统计学意义。结论拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎血清HBeAg转阴率的疗效有优于单用拉米夫定的趋势。其他联合治疗方案由于样本例数少而无法得出结论。
杨书兰[5]（2001）在《先天感染华南鸭乙肝模型的建立并验证肝经引经药对3TC抗乙肝病毒疗效的影响》文中进行了进一步梳理乙型肝炎以易于慢性化为其特征，部分慢性肝炎持续多年，最终可发展为肝硬化及肝癌，目前尚无满意的治疗方法。鸭乙型肝炎病毒与人类乙型肝炎病毒同属嗜肝DNA病毒科，鸭乙肝模型近年来已成为筛选和评价抗-HBV药物的常规模型。但在国内尚未发现简单、实用、可行的建立先天感染鸭乙肝模型的方法，制约了抗乙肝药物的研究。 中西医结合治疗慢性乙肝，近几年已进行了多方面的探索与研究，但多停留于中西药简单的合用阶段。 本课题应用PCR及Dot-blot两种方法筛选建立先天感染鸭乙肝模型，从血清病毒学及病理学两方面对先天感染鸭乙肝模型与一日龄雏鸭感染所致的后天感染模型进行了比较，并利用先天感染鸭乙肝模型，研究了肝经引经药柴胡及《伤寒论》少阳病主方小柴胡汤对拉米呋啶抗乙肝病毒作用的影响，探索以中医理论指导中西医结合治疗慢性乙型肝炎的方法。 结果证明PCR法与Dot-blot法比较，有简单、快捷、敏感度高等优点，且可避免Dot-blot带来的放射性污染。但是PCR法所需费用高，易因交叉污染而导致假阳性结果，影响以后的实验。 已有的实验结果证明，先天感染鸭在两周内血清病毒滴度极高，两周后即下降至一个较低水平，并持续两年左右。我们的实验亦发现，相同剂量的药物，在雏鸭十七日龄时给药有效，而于二日龄时给药则无效。 先、后天感染鸭乙肝模型的比较结果显示，先天感染模型血清病毒滴度高，持续时间长。肝脏的病理改变亦有明显不同：先天感染鸭肝的炎性改变（包括围管浸润、枯否细胞增生、局灶性坏死）多集中于汇管区及中央静脉周围，肝细广州中医药大学98纽博士论文 作者：杨书兰 广州中医荧大学热带医学研究所胞的损害均较后天感染为重；而后天感染鸭肝多表现为广泛星点样坏死，大部分血管均出现围管浸润，但细胞病变较轻，在接种病毒后第28天左右，肝脏趋于正常。这一结果证明，先天感染鸭乙肝模型的病理变化更接近慢性、兔疫耐受性乙型肝炎病人的病理变化。 药物抗病毒实验的结果证明，拉米味吱在smglkgld剂量时，于先天感染二日龄雏鸭给药无效，于十七日龄雏鸭给药则有明显抑制血清病毒滴度的作用；柴胡不能降低血清病毒滴度，亦未能明显延缓拉米吠睫停药后的反跳；小柴胡汤能有效降低先天感染鸭的血清病毒滴度，亦有一定的延缓拉米味咬停药后反跳的作用。肝脏病理检查结果证明，给予拉米味陡后不会加重肝脏的炎性病变(与对照组相比p＞o．05卜细胞病变略有减轻：柴胡不能改善肝脏的病理改变(与对照组相比p＞o．05＊ 服用小柴胡汤后，鸭肝细胞出现严重的溶解现象，炎症改变亦明显加重(与对照组相比p＜o．01卜 由此可见，拉米吱陡的抗病毒作用与机体的兔疫清除作用关系不明显，而中药小柴胡汤则是通过免疫调节作用来清除病毒的。柴胡合用拉米吠陡后，肝脏的炎性改变未见好转(与对照组相比p＞o．05卜 但细胞损伤明显减轻，基本趋于正常；小柴胡汤合用拉米吠陡治疗过程中，肝脏病理改变亦明显好转。而且柴胡及小柴胡汤与拉米吠唆合用后，鸭肝细胞中的网状纤维亦较对照组及单用拉米吠陡组轻微减少。说明肝经引经药柴胡或少阳病主方小柴胡汤与拉米吠陡合用，有可能通过协同作用杀灭肝细胞内病毒而起到减少肝细胞损伤、控制肝纤维化的作用。 多脏器病毒检测实验结果证明，乙肝病毒不仅存在于鸭肝脏中，而且存在于脾、肺、肾、胰、生殖器、脑等多个脏器中。这可能是乙肝病毒难于清除的原因之一。因此乙肝病 2广州中医药大学98级博士论文 作者：杨书兰 广州中医茹大学热带医学研究所人的治疗不能局限于某一脏器，而应从整体上、从脏器的相互关系上、从免疫调节等各方面进行论治。
曹亦楠[6]（2021）在《中草药相关肝损伤临床特征及药物性肝衰竭预后影响因素分析》文中指出目的研究（1）:对比分析中药和西药所致肝损伤患者临床特征及病理学表现。研究（2）:探讨药物性肝衰竭患者的临床特征及预后影响因素,以期为临床提供可借鉴的依据。方法研究（1）:回顾性分析首都医科大学附属北京地坛医院2008年8月至2019年5月药物性肝损伤（Drug-induced liver injury,DILI）且具有肝组织病理检查的住院患者615例。根据纳入及排除标准,纳入应用中药或西药所致DILI患者403例。详细记录患者的年龄、性别、服药情况、血清学指标、自身抗体及病理学特征等临床资料,比较中西药物性肝损伤患者临床表现及病理学特点。研究（2）:回顾性分析首都医科大学附属北京地坛医院2008年8月至2019年5月药物性肝衰竭（Drug-induced liver failure,DILF）的住院患者221例。根据纳入及排除标准,最终纳入77例药物性肝衰竭患者。根据患者出院时病情有无好转分为好转组和未好转或死亡组,分析DILF患者好转组与未好转或死亡组的临床特点,探讨影响DILF患者预后的危险因素。结果1.研究（1）结果1.1 403例DILI患者中,247例（61.3%）由中药（包括中草药和中成药）导致,其中单味中药以何首乌、三七和白鲜皮为主,分别占比5.3%、2.4%、2.0%。中成药以骨康胶囊（5/247,2.0%）、仙灵骨葆胶囊（4/247,1.6%）为主。西药所致肝损伤者156例（38.7%）,排名前三位分别是非甾体类抗炎药（23.1%）、抗生素（14.7%）、降脂药（4.5%）。1.2中药组与西药组平均年龄均为47岁,且均以女性为主,中药组女性所占比例高于西药组,两组在年龄与性别构成比间比较均无显着统计学差异（P>0.05）。在肝损伤类型方面,肝细胞损伤型266例,胆汁淤积型15例,混合型32例,肝脏生化学检查异常90例,分别占比66.0%、3.7%、7.9%、22.3%,两组在肝细胞损伤型和肝脏生化学检查异常之间比较有明显差异（P<0.05）。根据肝脏损伤严重程度分为1级190例（47.1%）、2级62例（15.4）、3级及以上151例（37.5%）,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。实验室指标比较,中药组 ALT 水平[420.4（192.1,783.6）vs326.8（107.1,633.6）]及AST水平[244.1（126.1,460.0）vs 180.4（90.2,408.5）]均高于西药组,两组间比较有统计学差异（P<0.05）,提示中药所致肝损伤患者肝酶升高相对明显。在自身抗体方面,至少有一个自身抗体阳性者201例（201/403,49.9%）,中药组123例（123/247,49.8%）,西药组78例（78/156,50.0%）,以ANA阳性为主,两组在自身抗体阳性率、ANA阳性率及在不同ANA抗体类型分布之间比较均无统计学差异（P>0.05）。在病理学特征方面,两组在凋亡小体形成方面具有统计学差异（P<0.05）。两组在肝组织炎症分级及纤维化分期间比较无差异（P>0.05）。1.3 247例HILI患者中自身抗体阳性率为49.8%（123/247）,比较自身抗体阳性组与自身抗体阴性组患者的病理学特征,发现肝细胞点灶状坏死、脂肪变及肝细胞淤胆在HILI自身抗体阳性与阴性患者中分布有差异（P<0.05）。156例单纯西药所致肝损伤患者中自身抗体阳性率为50.0%（78/156）,肝细胞桥接坏死、汇管区中性粒细胞浸润及界面炎在DILI自身抗体阳性与阴性患者中分布有差异（P<0.05）。2研究（2）结果2.1 77例DILF患者中,男性24例（31.2%）,女性53例（68.8%）,男女比例1:2.2,平均年龄（43±17）岁。DILF最常见的前三种致病药物依次是中草药（33.8%）、抗结核药物（27.3%）和解热镇痛药（11.7%）。本组病例中77例DILF患者中以肝细胞损伤型人数最多77.9%（60/77）,7.8%为胆汁淤积型（6/77）,3.9%混合型（3/77）,10.4%患者为肝脏化学检查异常（8/77）。2.2根据DILF分型,其中急性肝衰竭26例（33.8%）,亚急性肝衰竭45例（58.4%）,慢加急性肝衰竭2例（2.6%）,慢性肝衰竭4例（5.2%）其中有6例患者进行了肝脏组织学检查,此6例患者中有5例为亚急性肝衰竭,1例为慢加急性肝衰竭,出院时有3例患者好转,3例患者未达到好转标准。2.3 77例DILF患者中好转组为30例（30/77,39.0%）,未好转或死亡组47例（47/77,61.0%）。单因素分析有意义的基线资料有:年龄、合并肝性脑病、服药类型、AST/ALT、TBIL、GLO、TP、INR 最高值、PLT、HCT、RBC、淋巴细胞计数、EO#（P<0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示,肝性脑病（OR=5.768,95%CI:1.791-18.574,P=0.003）、淋巴细胞计数减少（OR=1.846,95%CI:1.008-3.130,P=0.023）及 RBC 降低（OR=2.537,95%CI:1.048-6.145,P=0.039）为DILF患者预后影响因素。通过ROC曲线下面积进行诊断效能分析,认为红细胞计数、淋巴细胞计数联合肝性脑病判断DILF预后的ROC曲线下面积、敏感性较单独诊断时高,但特异性不显着。结论1本研究中药所致损伤者居多,中草药以何首乌、三七和白鲜皮多见,中成药以仙灵骨葆胶囊、骨康胶囊等多见。西药排名前三位的是非甾体类抗炎药、抗生素和降脂药。2中药和西药致DILI以肝细胞损伤型为主,严重程度1级居多,中草药所致肝损伤患者ALT及AST水平较西药所致肝损伤者高。3中药和西药致DILI病理特点相近,凋亡小体更多见于中药所致肝损伤患者。两组患者在肝脏炎症活动及纤维化程度之间可能无明显的病理学差异。4肝细胞点灶状坏死、肝细胞脂肪变及肝细胞淤胆之病理学特征多见于自身抗体阴性中药所致肝损伤患者。而肝细胞桥接坏死、汇管区中性粒细胞浸润及界面炎均在自身抗体阳性西药所致肝损伤患者中分布较多。5药物性肝衰竭患者女性居多,最常见的前三种致病药物是中草药、抗结核药及解热镇痛药。其中以肝细胞损伤型居多。肝衰竭类型以急性肝衰竭和亚急性肝衰竭为主。6肝性脑病、红细胞和淋巴细胞计数是药物性肝衰竭患者预后影响因素。
张东东[7]（2020）在《黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化的临床观察》文中提出目的:观察研究黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化的临床疗效,探讨作用机理,为中医药治疗乙肝肝纤维化提供理论依据。方法:选取61例符合标准的肝气虚型慢乙肝肝纤维化患者,应用SPSS软件随机分组为观察组30例和对照组31例。对照组给予恩替卡韦分散片抗病毒治疗,观察组在对照组的基础上加用黄芪补肝汤治疗,疗程均为24周。观察记录治疗前后患者中医证候、肝功、乙肝五项、HBV-DNA、肝纤维化四项、APRI、FIB-4及肝脏硬度疗效指标及安全性指标变化,并进行统计学分析。结果:1.在中医证候疗效及证候积分方面,两组治疗后症状较治疗前均明显改善,具有统计学差异（P<0.05）;治疗后观察组中医证候积分小于对照组,具有统计学差异（P<0.05）,提示观察组疗效及证候积分改善优于对照组。2.在肝功能方面,两组治疗后肝功能较治疗前均有明显改善,具有统计学差异（P<0.05）;治疗后观察组肝功能指标低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）,提示观察组肝功能指标改善优于对照组。3.在肝纤维化方面,两组治疗后在APRI评分、FIB-4指数和肝硬度值及肝纤维化四项方面较治疗前均有明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;治疗后观察组的APRI评分、肝硬度值及肝纤维化四项低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）,提示观察组在改善肝纤维化方面优于对照组。4.在乙肝五项方面,两组治疗前后HBsAg阳性例数均无变化,观察组的HBeAg转阴率高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。5.在HBV-DNA方面,治疗后两组HBV-DNA均明显下降（P<0.05）,但两组间比较无统计学意义（P>0.05）。6.两组均未出现不良反应及毒副作用。结论:黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化,能够显着改善患者的中医临床证候、生化指标、肝脏硬度及相关血清学指标,具有较好的临床疗效。
张华锋,王婷婷,张连贵[8]（2019）在《中西药合用治疗慢性乙型肝炎疗效观察》文中研究说明目的:观察中西药合用治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:90例随机分为两组各45例。两组均给予常规护肝治疗,观察组加用舒肝解毒方辨证加减治疗。结果:总有效率观察组高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后AST、ALT、TBil水平低于对照组（P<0.05）,A/G高于对照组（P<0.05）。结论:中西药合用治疗慢性乙型肝炎疗效较好,可有效改善肝功能。
朱豫萌,朱丹燕,张国强[9]（2019）在《中西药合用治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:观察中西药合用治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。方法:126例随机分为对照组和观察组各63例。两组均采用恩替卡韦加异甘草酸镁治疗,观察组加用参芪肝康片治疗。比较两组疗效、不良反应及免疫功能、肝纤维化改善情况。结果:治疗3个月后,观察组总有效率,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标,WBC、PLT、HBeAg阴转率、抗-Hbe阳转率、HBV-DNA阴转率均高于对照组（P<0.05）;不良反应总发生率,CD8+、HA、LN、PCⅢ、ALT、AST、TBIL、A/G、ALB、IL-2、RBC、HB、NEUT、SCR、BUN、24hUpro,肝表面粗糙、边缘圆钝、肝实质颗粒、结节及脾肿大面积指标均低于对照组（P<0.05）。结论:中西药合用治疗慢性乙型病毒性肝炎可提高治疗效果,增加用药安全性,改善免疫功能,抑制肝纤维化,有利于改善预后。
陈姗[10]（2019）在《荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通路及PPAR-r/c-Ski通路的影响》文中进行了进一步梳理目的:荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖抑制作用,并从TGF-β1/Smad通路及PPAR-r/c-Ski通路探讨荔枝核总黄酮抗肝纤维化的可能作用机制。方法:体外培养大鼠肝星状细胞,分为空白对照组、TFL浓度20ug/ml组、40ug/ml组、80ug/ml组、160ug/ml组、320ug/ml组,分别干预48h后,运用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;再设置为空白组、秋水仙碱对照组、TFL低剂量组、TFL中剂量组、TFL高剂量组ELISA法检测各组细胞上清液中PPAR-r、c-Ski的含量;qPCR法检测各组TGF-β1、Smad3/4 mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,随着TFL作用浓度的增加,药物对细胞的增殖的抑制率增高;ELISA结果显示,与空白组比较,各组细胞上清液中PPAR-r、c-Ski的含量均显着升高（P<0.01）,并在TFL高剂量组中含量达到最高（P<0.01）;与秋水仙碱对照组比较,TFL高剂量组中的细胞上清液PPAR-r、c-Ski含量均高于秋水仙碱对照组（P<0.01）,TFL中剂量组中的细胞上清液PPAR-r含量相对高于秋水仙碱对照组（P<0.05）,TFL中剂量组中的细胞上清液c-Ski含量高于秋水仙碱对照组（P<0.01）,TFL低剂量组中的细胞上清液PPAR-r含量低于秋水仙碱对照组（P<0.01）,TFL低剂量组中的细胞上清液c-Ski含量相对高于秋水仙碱对照组（P<0.05）;qPCR结果显示,与空白组比较,各组细胞中TGF-β1、Smad3/4 mRNA的表达量均显着降低（P<0.01）,并在TFL高剂量组中达到最低（P<0.01）;与秋水仙碱对照组比较,TFL高剂量组中的细胞中TGF-β1、Smad3/4 mRNA的表达量均明显低于秋水仙碱对照组（P<0.01）,TFL中剂量组中的细胞中Smad3 mRNA的表达量明显低于秋水仙碱对照组（P<0.01）,TFL中剂量组中的细胞中TGF-β1、Smad4mRNA的表达量相对低于秋水仙碱对照组（P<0.05）,TFL低剂量组中的细胞中TGF-β1mRNA的表达量相对低于秋水仙碱对照组（P<0.05）,TFL低剂量组中的细胞中Smad3/4 mRNA的表达量相对高于秋水仙碱对照组（P<0.05）。结论:荔枝核总黄酮能够抑制大鼠肝星状细胞增殖,降低细胞外基质分泌,该机制可能与增加大鼠肝星状细胞上清液中PPAR-r、c-Ski的含量,抑制TGF-β1、Smad3/4 mRNA表达有关。
二、中西药合用治疗慢性乙型肝炎50例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西药合用治疗慢性乙型肝炎50例（论文提纲范文）
（1）基于Th17、Treg细胞表达水平探讨解毒化瘀方对HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 Th17 细胞与Treg细胞的研究 |
| 1.1 Th17细胞:辅助性T淋巴细胞 |
| 1.2 Treg细胞:调节性T淋巴细胞 |
| 1.3 Th17、Treg细胞之间的平衡 |
| 1.4 Th17、Treg细胞在肝衰竭中的表达和作用 |
| 2 慢加急性肝衰竭疾病的概况 |
| 2.1 西医对慢加急性肝衰竭的认识 |
| 2.1.1 ACLF的定义 |
| 2.1.2 基于“PIRO”概念对ACLF的认识 |
| 2.1.3 ACLF的预后模型 |
| 2.1.4 ACLF的治疗 |
| 2.2 中医对慢加急性肝衰竭的认识 |
| 2.2.1 病名、病因及病机 |
| 2.2.2 辨证分型 |
| 2.2.3 治法方药 |
| 第二部分 临床实验研究 |
| 1 解毒化瘀方对HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床疗效 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.4 治疗方案 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效判定标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 1.8 研究结果 |
| 2 解毒化瘀方对Th17、Treg细胞水平的影响 |
| 2.1 实验原理 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验步骤 |
| 2.4 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 解毒化瘀方用药分析 |
| 2 解毒化瘀方临床疗效分析 |
| 2.1 对HBV-ACLF患者生存率的影响 |
| 2.2 对HBV-ACLF患者好转率的影响 |
| 2.3 对HBV-ACLF患者中医证候总疗效、总积分的影响 |
| 2.4 对HBV-ACLF患者实验室指标的影响 |
| 2.5 对HBV-ACLF患者MELD评分的影响 |
| 3 解毒化瘀方调节Th17、Treg细胞水平 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1 中医常见症状分级量化表 |
| 附图1 |
| 附图2 |
| 缩略词表 |
| 综述 慢加急性肝衰竭中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读期间获得的科研成果 |
（2）黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 乙型肝炎病毒及其感染 |
| 一、乙型肝炎病毒分类 |
| 二、乙型肝炎病毒形态结构与理化特征 |
| 三、乙肝病毒血症的自然史 |
| 四、慢性乙型肝炎患者的机体免疫功能缺陷和免疫病理过程 |
| 第二节 慢性乙型肝炎的治疗 |
| 一、慢性乙型肝炎的护肝治疗 |
| 二、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 |
| 三、慢性乙型肝炎的免疫调节治疗 |
| 四、慢性乙型肝炎的中医药治疗 |
| 第三节 慢性乙型肝炎体内外实验模型 |
| 一、鸭乙型肝炎动物模型 |
| 二、免疫性肝损伤动物模型 |
| 三、乙肝病毒感染细胞模型 |
| 第二章 实验技术路线图 |
| 第一节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究总路线图 |
| 第二节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染鸭动物模型体内实验路线图 |
| 第三节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙肝病毒感染HepG2.2.15细胞体外实验路线图 |
| 第四节 黄芪注射液联合恩替卡韦治疗NIH小鼠ConA免疫性肝损伤实验路线图 |
| 第三章 实验研究 |
| 第一节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗鸭乙型肝炎病毒作用的实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 黄芪注射液联合恩替卡韦对HepG2.2.15细胞HBVDNA的抑制作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究之一药物对HepG2和HepG2.2.15细胞JAK-STAT通路mRNA的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究之二药物对HepG2.2.15细胞NF-ΚB、OAS、PKR、Caspase3四个蛋白表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 黄芪注射液联合恩替卡韦治疗ConA致NIH小鼠免疫性肝损伤的实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）基于古今药方纵横的山豆根应用规律研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 山豆根药性毒效相关文献研究 |
| 一、 性味归经 |
| 1.性味 |
| 2.归经 |
| 二、 毒性 |
| 1.毒性认知演变 |
| 2.毒性反应 |
| 三、 功效主治 |
| 四、 用量用法 |
| 五、 影响山豆根毒效相关因素研究 |
| 1.炮制 |
| 2.用量 |
| 3.煎法 |
| 4.服法 |
| 5.病证 |
| 6.配伍 |
| 7.品种 |
| 8.个体差异 |
| 第二部分 基于方剂组成统计分析的古今用药规律研究 |
| 一、 资料与方法 |
| （一） 资料来源与数据标准化处理 |
| 1.山豆根药名规范 |
| 2.山豆根方选择标准 |
| 3.药物数据规范 |
| 4.病证数据规范 |
| （二） 研究方法 |
| 二、 结果与分析 |
| （一） 各历史时期山豆根方配伍用药与主治病证分布 |
| 1.山豆根内服方 |
| 2.局部用药方 |
| （二） 古今山豆根方主治病证与配伍用药总体分析 |
| 1.频数分布 |
| 2.因子分析 |
| 三、 讨论 |
| （一） 减毒配伍 |
| （二） 增效配伍 |
| 第三部分 山豆根在现代临床中的应用规律 |
| 一、 材料与方法 |
| （一） 资料来源 |
| （二） 文献选择标准 |
| 1.纳入标准 |
| 2.排除标准 |
| （三） 分析方法 |
| 二、 结果与分析 |
| （一） 资料分布 |
| （二） 临床应用 |
| 1.适应症 |
| 2.临床疗效 |
| 3.不良反应 |
| （三） 剂量 |
| （四） 用法 |
| 1.剂型 |
| 2.给药方法 |
| （五） 配伍 |
| 三、 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（4）拉米夫定联合中成药对慢性乙型肝炎血清HBeAg的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料符合纳入标准的中药联合拉米夫定治疗 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.2.1 观察对象 |
| 1.2.2 干预措施 |
| 1.2.3 结果评价指标血清HBeAg转阴率。 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 拉米夫定联合苦参素治疗 |
| 2.2 拉米夫定联合苦参素治疗 |
| 2.3 拉米夫定联合苦参素治疗 |
| 2.4 拉米夫定联合苦参素治疗 |
| 2.5 拉米夫定联合其他中药治疗CHB对血清HBeAg的影响 |
| 3 讨论 |
（5）先天感染华南鸭乙肝模型的建立并验证肝经引经药对3TC抗乙肝病毒疗效的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 国内外研究现状 |
| 1 鸭乙肝模型研究现状 |
| 1.1 慢性携带状态鸭乙肝动物模型的建立 |
| 1.2 急性鸭乙型肝炎动物模型的建立 |
| 2 对鸭乙肝模型肝脏病理改变研究现状 |
| 3 先天感染鸭乙肝模型应用现状 |
| 4 Lamivudine研究现状 |
| 5 柴胡及小柴胡汤、小柴胡汤主要组成药物研究现状 |
| 6 中西药合用治疗慢性乙型肝炎的研究现状 |
| 7 西药导向治疗乙肝的研究现状 |
| 实验部分 |
| 第一部分 先天感染鸭乙肝模型的建立 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 第二部分 药物抗乙肝病毒作用的体内研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 血清病毒学检测结果 |
| 3.2 肝脏HE染色检测结果 |
| 3.3 肝脏网状纤维染色检测结果 |
| 3.4 治疗后其它脏器中病毒检测结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
（6）中草药相关肝损伤临床特征及药物性肝衰竭预后影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 中草药相关药物性肝损伤研究现况 |
| 1 概述 |
| 2 中草药相关肝损伤流行病学特征 |
| 3 中草药相关肝损伤发病原因及危险因素 |
| 4 中草药诱导肝损伤潜在机制及作用靶点研究进展 |
| 5 中草药相关肝损伤临床特点 |
| 6 中草药相关肝损伤诊断进展 |
| 7 中草药相关肝损伤病理学特点 |
| 8 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 药物性肝衰竭临床特征、危险因素及预后转归研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 药物性肝衰竭的流行病学特征 |
| 3 药物性肝衰竭的临床特点 |
| 4 药物性肝衰竭发病机制 |
| 5 药物性肝衰竭预后危险因素研究 |
| 6 药物性肝衰竭的治疗 |
| 7 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 中西药相关肝损伤临床及病理特征对照研究 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 资料收集 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 药物性肝衰竭预后影响因素分析 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 资料收集 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在研究生期间主要科研成果 |
（7）黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究内容及病例选择 |
| (一) 研究内容 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 病例纳入标准 |
| (四) 病例排除标准 |
| (五) 病例剔除、脱落标准 |
| 二、病例资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 一般资料分析 |
| 三、治疗方法 |
| 四、观察标准 |
| (一) 安全性指标 |
| (二) 疗效性指标 |
| 五、疗效评定标准 |
| (一) 中医证候疗效判定标准 |
| (二) 肝功能疗效评价 |
| (三) HBV-DNA疗效评价 |
| (四) 肝纤维化血清指标 |
| (五) 肝脏瞬时弹性测定评价 |
| 六、统计学处理 |
| 七、研究结果 |
| (一) 两组患者治疗后证候疗效情况比较 |
| (二) 两组患者治疗前后证候积分情况比较 |
| (三) 两组患者治疗前后肝功能情况比较 |
| (四) 两组患者治疗前后肝纤维化情况比较 |
| (五) 两组患者治疗前后乙肝五项情况比较 |
| (六) 两组患者治疗前后病毒量情况比较 |
| 讨论 |
| 一、现代西医学对乙肝肝纤维化的认识 |
| (一) 肝纤维化的病因与发病机制 |
| (二) 肝纤维化的非创伤性检测 |
| (三) 乙肝肝纤维化的治疗 |
| 二、中医学对乙肝肝纤维化的认识 |
| (一) 乙肝肝纤维化的中医归属 |
| (二) 乙肝肝纤维化的病因病机 |
| (三) 古今医家对肝气虚的认识 |
| (四) 肝气虚证乙肝肝纤维化的治法治则 |
| 三、黄芪补肝汤的方药分析 |
| (一) 方药组成及方解 |
| (二) 药物分析 |
| 四、黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化的疗效分析 |
| (一) 显着改善患者临床证候 |
| (二) 改善患者肝纤维化指标,阻断肝纤维化进展 |
| (三) 明显改善患者肝脏功能 |
| (四) 对患者乙肝病毒的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 乙肝肝纤维化的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）中西药合用治疗慢性乙型肝炎疗效观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效标准 |
| 5 治疗结果 |
| 6 讨论 |
（9）中西药合用治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效标准 |
| 5 治疗结果 |
| 6 讨论 |
（10）荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通路及PPAR-r/c-Ski通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要实验试剂配制 |
| 1.4 实验细胞样本 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 HSC细胞培养 |
| 2.2 细胞计数方法 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 CCK-8 法检测不同浓度TFL作用下HSC的生长活力 |
| 2.5 各实验组中细胞上清液里的PPARr、c-Ski含量 |
| 2.6 qPCR法检测细胞内TGF-β1、Smad3/4 m RNA的表达 |
| 3.结果 |
| 3.1 HSC细胞的生长活力 |
| 3.2 各组细胞上清液中PPAR-r、c-Ski的含量比较 |
| 3.3 各组细胞中TGF-β1、Smad3/4 m RNA的表达比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 现代医学与肝纤维化 |
| 4.2 中医药与肝纤维化 |
| 4.2.1 中医与肝纤维化 |
| 4.2.2 中药与肝纤维化 |
| 4.3 TFL抗肝纤维化的研究 |
| 4.4 PPARγ-c-Ski通路与肝纤维化 |
| 4.5 TGF-β1/Smads信号通路与肝纤维化 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 略缩词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间发表的学术论文 |
四、中西药合用治疗慢性乙型肝炎50例（论文参考文献）
- [1]基于Th17、Treg细胞表达水平探讨解毒化瘀方对HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床疗效研究[D]. 周小博. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]黄芪注射液联合恩替卡韦抗乙型肝炎病毒感染机理研究[D]. 严景妍. 广州中医药大学, 2015(02)
- [3]基于古今药方纵横的山豆根应用规律研究[D]. 孟丽萍. 山东中医药大学, 2013(03)
- [4]拉米夫定联合中成药对慢性乙型肝炎血清HBeAg的影响[J]. 何玲,杨诗杰,吴进军,项岚,孙丽,王娜,蔡定彬,苏汝好. 时珍国医国药, 2009(07)
- [5]先天感染华南鸭乙肝模型的建立并验证肝经引经药对3TC抗乙肝病毒疗效的影响[D]. 杨书兰. 广州中医药大学, 2001(01)
- [6]中草药相关肝损伤临床特征及药物性肝衰竭预后影响因素分析[D]. 曹亦楠. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]黄芪补肝汤治疗肝气虚型乙肝肝纤维化的临床观察[D]. 张东东. 山东中医药大学, 2020(01)
- [8]中西药合用治疗慢性乙型肝炎疗效观察[J]. 张华锋,王婷婷,张连贵. 实用中医药杂志, 2019(10)
- [9]中西药合用治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效观察[J]. 朱豫萌,朱丹燕,张国强. 实用中医药杂志, 2019(09)
- [10]荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通路及PPAR-r/c-Ski通路的影响[D]. 陈姗. 广西中医药大学, 2019(03)