MDS患者红细胞免疫功能测定

一、MDS患者红细胞免疫功能测定（论文文献综述）

唐梦^[1]（2021）在《慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究》文中研究说明目的:检测慢性高原病患者外周血红细胞表面的CD35、CD44、CD58、CD59的表达变化,开辟新的途径来深入研究慢性高原病患者红细胞免疫功能的改变,为慢性高原病人群的免疫功能的变化积累资料。方法:于青海大学附属医院选取明确诊断为慢性高原病的男性患者20例;于青海大学附属医院体检中心选取健康男性20例。流式细胞仪用于检测慢性高原病患者及正常对照组外周血红细胞的CD35、CD44、CD58、CD59表达情况,并进行比较。同时收集两组对象的临床资料。结果:慢性高原病患者外周血红细胞表面CD44表达阳性率（75.34±8.70%）明显低于正常对照组（96.50±2.70%）,CD35表达阳性率（21.45±3.15%）明显低于健康对照组（31.56±4.91%）,差异都有统计学意义（P<0.05）;CD58表达阳性率（65.43±5.93%）略低于正常对照组（69.13±5.07%）,差异无统计学意义（P>0.05）;CD59在病例组（99.50±0.45%）和对照组（99.87±0.13%）都有较高表达,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、本研究中的慢性高原病患者红细胞免疫功能减低。2、临床上对于机体抵抗力下降及感染发生、预防提供了依据。

李婷^[2]（2020）在《常见血液疾病红细胞寿命与临床及免疫功能的相关性研究》文中研究表明目的:本研究检测初诊再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）、骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）、急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者的红细胞寿命（red blood cell lifespan,RBCS）,初步探讨AA、MDS、AML患者RBCS与临床、免疫功能的相关性及对疗效的预测价值。方法:收集2019年3月至2020年3月期间兰州大学第二医院血液科收治的初诊AA、MDS、AML共3组44例患者的临床资料,以同期10例健康受试者为正常对照,采用CO呼气试验检测RBCS,流式细胞术检测细胞免疫指标,行相关性分析评估RBCS与临床、细胞免疫指标的相关性,采用ROC曲线分析治疗前RBCS值对疗效的预测作用。结果:AA、MDS、AML患者RBCS分别为（49.18±21.52）d、（35.46±10.29）d、（48.00±13.85）d,3组患者RBCS均较健康受试者[（116.20±7.13）d]显着缩短（P<0.05）。相关性分析显示,AA患者RBCS与血糖浓度（r=-0.821,P<0.05）及B淋巴细胞比例（r=-0.747,P<0.05）呈负相关;MDS患者RBCS与血红蛋白浓度（r=0.702,P<0.05）呈正相关,与CD3+T淋巴细胞比例（r=-0.584,P<0.05）及CD4+T淋巴细胞比例（r=-0.494,P<0.05）呈负相关;AML患者RBCS与CD4+T淋巴细胞比例呈负相关（r=-0.461,P<0.05）。采用ROC曲线分析治疗前RBCS值对疗效的预测作用,AA组界值为42d（敏感性和特异性分别为87.5%和75%）,RBCS>42d的患者总体反应率（ORR）与RBCS≤42d无明显差异（P=0.242）;MDS组界值为39.5d（敏感性和特异性分别为71.4%和83.3%）,RBCS>39.5d的患者ORR与RBCS≤39.5d无明显差异（P=0.103）;AML组界值为45d（敏感性和特异性分别为84.6%和71.4%）,RBCS>45d的患者ORR明显高于RBCS≤45d（P=0.022）。结论:1.初诊AA、MDS、AML患者RBCS均缩短,以MDS最着,提示三种疾病均存在红细胞损伤。2.RBCS与细胞免疫具有相关性,提示RBCS与疾病的发生发展有关。3.AML患者RBCS与临床疗效相关,提示RBCS有望成为评估AML化疗疗效的指标,上述确切机制有待进一步研究。

王玉侠^[3]（2011）在《自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究》文中指出研究目的:探讨自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞免疫及其抗氧化功能、淋巴细胞亚群及血清相关因子的影响,为恶性肿瘤患者在常规治疗后的康复期,通过非药物疗法进行康复锻炼提供理论依据和科学指导,为自控锻炼对癌症患者机体机能影响的研究提供资料。研究对象与方法:1受试对象:以上海市癌症康复学校新入校学员新入学员40名为研究对象,其中男性17名,平均年龄为59.82±7.97（42岁～71岁）;女性23名,平均年龄为55.78±5.42（48岁～66岁）,平均癌龄为1.50±0.77年。实验至12周时,由于病情等原因,有3例患者缺失,2例患者病逝,共有35名受试者参加测试。病种分别为乳腺癌17例,消化系统癌14例,其他类型恶性肿瘤患者9例（包括卵巢癌2例、肺癌3例、甲状腺癌2例、肉瘤1例、前列腺癌1例、）,所有受试对象均通过癌症病史及一般性健康检查,自愿参加本研究,签署知情同意书;均经临床诊断确诊,并经手术+化疗常规治疗后,由医生综合病史资料、运动适宜性和体格检查的总体情况签署医学批准书,接受有指导的自控锻炼。2锻炼方案:受试者结束手术结合放化疗常规治疗后,在专门人员指导下,首先进行3周的自控锻炼学习,然后进行24周的自控锻炼,平均每天锻炼时间2小时,平均锻炼频率为每周5天。3跟踪随访:通过预约定点公园有计划对受试者进行锻炼指导和医务监督。同时不定期电话、家访、E-mail等通讯方式进行追踪随访。4指标测试:于实验第0周、12周、24周分别采用流式细胞仪方法测定患者外周血红细胞CD35、CD58平均荧光强度、淋巴细胞CD3+、NK细胞（CD3-/CD16+CD56+）、NKT细胞（CD3+/CD16+CD56+）分子表达、腺嘌呤氧化酶法测定红细胞抗氧化酶SOD活性、DTNB法测红细胞GSH-Px活性、硫代巴比妥酸法测血浆MDA含量、酶联免疫法测血清β-内啡肽及IL-2含量等指标,并且对实验期间相关指标进行相关分析。研究结果:1自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞CD35、CD58分子表达的影响与实验第0周比较,实验第12周、24周不同性别患者红细胞计数、血红蛋白含量及红细胞压积均无明显变化（P>0.05）。与实验第0周比较,患者红细胞CD35荧光强度第12周明显升高（P<0.01）;第24周较第12周表现为明显下降（P<0.01）,但仍显着高于实验第0周（P<0.01）。第12周红细胞CD58荧光强度较第0周显着下降（P<0.01）;第24周明显高于实验第12周（P<0.01）,回升到实验第0周水平（P>0.05）。2自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞抗氧化能力的影响自控锻炼12周后,术后康复期恶性肿瘤患者E-SOD活性显着高于实验第0周（P<0.01）,第24周较第12周明显下降（P<0.01）,但仍略高于实验第0周,虽然差异无统计学意义（P>0.05）。12周自控锻炼干预后,患者E-GSH-Px活性较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;第24周,E-GSH-Px活性继续保持升高的趋势,然而与实验第0周、第12周比较,均无统计学意义（P>0.05）。与实验第0周比较,实验第12、24周,肿瘤患者血浆MDA水平均明显降低（P<0.01,P<0.01）,实验第24周与第12周无明显差异（P>0.05）。3自控锻炼对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响实验第12周CD3+淋巴细胞较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,然而实验进行至第24周时,CD3+淋巴细胞较实验第12周持续升高（P>0.05）,明显高于实验第0周（P<0.01）;与实验第0周比较,实验第12周CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比明显升高（P<0.05）,实验第24周,CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比不仅明显高于实验第0周（P<0.01）,还显着高于实验第12周（P<0.05）。实验第12周患者外周血CD3+CD16+CD56+NKT表达明显高于第0周（P<0.05）,第24周较第12周呈下降趋势（P>0.05）,但仍略高于第0周（P>0.05）。4自控锻炼对恶性肿瘤患者血清β-内啡肽及IL-2的影响恶性肿瘤患者血清β-EP含量实验第12周较第0周有升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）;实验第24周较实验第12周显着降低（P<0.01）,并且较实验第0周偏低,但无统计学意义（P>0.05）。血清IL-2水平随着自控锻炼的持续进行呈升高趋势,然而与实验第0周比较,无论是实验第12周,还是实验至24周,差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:1 24周自控锻炼能够提高术后康复期恶性肿瘤患者红细胞CD35相对数量,为红细胞发挥其免疫粘附功能提供必要的物质基础;然而对红细胞CD58表达无明显影响。2 24周自控锻炼能够改善术后康复期恶性肿瘤患者红细胞抗氧化酶活性,有效提高红细胞抗氧化功能;降低恶性肿瘤患者血浆脂质过氧化物水平,减少氧化应激对机体造成的过氧化损伤,对于维持恶性肿瘤患者机体内环境稳态具有积极意义。3 24周自控锻炼能够明显提高术后康复期恶性肿瘤患者外周血CD3+、NK、NKT细胞相对含量,有利于促进机体对肿瘤的免疫调控及免疫杀伤作用。4 24周自控锻炼对于术后康复期恶性肿瘤患者血清β-EP和IL-2水平无明显影响。

贾丛敏^[4]（2010）在《多指标检测鉴别再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合症》文中指出目的:再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA）和骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome, MDS）是常见的血液系统疾病。AA为骨髓造血衰竭、造血组织减少致血细胞减少,MDS则为造血干细胞克隆性异常致造血功能紊乱。MDS和AA是两种性质完全不同的疾病,两者的发病机制目前并不十分明确,治疗方案和预后也有很大差异,但两者临床表现却有许多相似,如全血细胞减少所致的贫血、出血和感染等,不典型病例二者鉴别非常困难,因为两者均无特异性诊断指标。MDS的诊断,尤其是对那些原始细胞比例增高不明显且无克隆性染色体异常的患者,基本上是排他性诊断。MDS约10%左右患者就诊时可表现为骨髓增生减低,约1/4患者无明显病态造血,仅有40%70%存在细胞遗传学异常等[1],AA患者可表现为骨髓增生活跃,亦可出现病态造血,甚至有细胞遗传学异常。因此鉴别低增生性MDS和AA非常困难。近年国内外研究发现AA、MDS患者人类白细胞抗原DR15（human leukocyte antigen, HLA-DR15）的表达频率明显增高,且HLA-DR15阳性与免疫抑制治疗的反应有显着的相关性,阳性者对环抱素A（cyclosporine A,CsA）的治疗可有依赖性。另外,大多数学者认为AA主要发病机制为原发性/继发性造血干/祖细胞量或质异常及免疫机制的紊乱。而MDS疾病表现存在异质性,其疾病的本质就是造血干/祖细胞的恶性克隆增殖。CD34+是造血干/祖细胞的特征性标记,研究MDS及AA患者的骨髓细胞CD34+特征,对MDS及AA的诊断和鉴别诊断有一定的意义。近年来,CD4+ CD25+Treg细胞在免疫抑制中的作用受到重视,成为研究的热点,认为CD4+ CD25+Treg细胞可能参与了自身免疫疾病的发生,在AA和MDS的发病中起到一定的作用。还有研究发现,在一些恶性血液病,如白血病、MDS患者,有核红细胞中胎儿血红蛋白的水平增高,但在AA中表达不增高,可能对于鉴别AA和MDS有一定意义。本研究通过检测AA、MDS患者HLA-DRB1*1501的表达,并与正常对照组进行对比,以了解HLA-DRB1*1501在AA和MDS患者的表达特点;初步分析免疫抑制治疗对HLA-DRB1*1501阳性和阴性AA、MDS患者的疗效;同时应用流式细胞术（nowcytometry,FCM）检测AA和MDS患者CD34+、CD4+CD25+Treg细胞表达水平及胎儿血红蛋白的变化,以了解其在免疫发病机制中的作用;用免疫组化的方法检测骨髓中有核红细胞的表达;并追踪随访,进行治疗前后的对比。通过对多个指标的联合检测,达到指导临床鉴别及诊断的目的。方法: 1研究对象: 14例AA患者及20例MDS患者及30名健康者作为正常对照（normal control, NC）。其中AA患者14例,男8例、女6例,年龄范围1466岁,中位年龄26岁,其中慢性再生障碍性贫血（CAA）9例、重型再生障碍性贫血（SAA）5例。MDS患者20例,男9例、女11例,年龄范围2775岁,中位年龄58岁,按FAB分型,其中难治性贫血（RA）8例、原始细胞过多难治性贫血（RAEB） 12例。正常对照30例,均取自常规体检正常的人群,男女各15例,年龄范围20-75岁,中位年龄55岁。2研究方法:用聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR-SSP）进行HLA-DRB1*1501测定、用流式细胞分析技术检测CD34+、CD4+CD25+Treg及胎儿血红蛋白、用免疫组化方法测定胎儿血红蛋白的表达,并对14例AA患者追踪随访6个月,进行治疗前后的对比,收集患者基本临床资料进行分析。结果: 1 HLA-DRB1*1501检测1.1 HLA-DRB1*1501在AA患者组表达率为64.28%,在正常对照组的表达率为13.33%,AA患者组的表达水平明显高于对照组（P<0.01）。RR值为11.7,RR值>1。1.2 HLA-DRB1*1501在MDS患者组表达率为45.0%,与正常对照组相比明显高于对照组（P<0.01）。RR值为5.318,RR值>1。AA患者组的表达水平（64.28%）明显高于MDS患者组（45.0%）,差异有统计学意义（P<0.01）。1.3对14例AA患者进行免疫抑制治疗,有效者有6例,占42.86%,其中6例全部为HLA-DR15阳性者,治疗有效率（6/9）为66.67%,阴性组0例,有效率为0。两组比较差别有统计学意义（P<0.05）。2 CD34+在各组中的表达2.1 AA组者CD34+细胞占骨髓单个核细胞的比例为（0.224±0.106）,明显低于正常对照组（1.183±0.468）、MDS-RA组（0.753±0.295）及MDS- RAEB组（3.760±1.228）,差异有显着意义。2.2 RA组（0.753±0.295）CD34+细胞占骨髓单个核细胞的比例明显低于RAEB组（3.760±1.228）（P<0.01）;RAEB组（3.760±1.228）CD34+细胞比例明显高于RA（0.753±0.295）以及正常对照组（1.183±0.468）（P<0.01）;2.3对14例AA组患者进行CsA治疗6个月后,骨髓中CD34+细胞比例（0.701±0.286）与治疗前比较,高于治疗前（0.224±0.106）。3 CD4+CD25+Treg细胞的表达3.1 AA患者骨髓中CD4+CD25+Treg细胞比例（6.00±1.47）明显低于正常对照组（8.52±1.50）及MDS-RAEB组（10.19±1.54）,与MDS-RA（6.45±1.26）相比,差异无统计学意义（P>0.05）。3.2 MDS-RA、MDS-RAEB组骨髓中CD4+CD25+Treg细胞比例逐渐增高;RA组（6.45±1.26）CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于RAEB（10.19±1.54）及正常对照组（8.52±1.50）（P均<0.01）;RAEB组（10.19±1.54）CD4+ CD25+Treg细胞比例明显高于RA以及正常对照组（P均<0.01）;3.3应用CsA治疗后,AA患者（7.12±2.78）骨髓中CD4+CD25+Treg细胞比例明显高于治疗前（6.00±1.47）。4胎儿血红蛋白的表达4.1 AA患者组胎儿血红蛋白表达（54.993±8.775）明显高于对照组（48.190±7.978）,差异有统计学意义（P< 0. 05）。MDS患者组胎儿血红蛋白表达（62.140±10.409）显着高于对照组（48.190±7.978）及AA患者（54.993±8.775）,差异有显着意义（P < 0. 05）。4.2免疫组化检测胎儿血红蛋白20例MDS中,胎儿血红蛋白阳性的有11例,其中,RA8例,6例表达阳性。RAEB12例,5例表达阳性。14例AA患者中,免疫组化阳性的只有2例。5 14例AA中,CD34+的表达均是减低的,HbF阳性者有2例。8例MDS- RA中,CD34+和HbF均是阳性的有4例,CD34+和HbF均是阴性的有1例,只有CD34+阳性的有1例,只有HbF阳性的有2例。12例MDS-RAEB中,CD34+和HbF均是阳性的有4例,CD34+和HbF均是阴性的有2例,只有CD34+阳性的有5例,只有HbF阳性的有1例。结论:1 HLA-DRB1*1501在AA、MDS患者中表达高于正常对照组,有统计学差异。AA、MDS组RR值均>1,说明疾病与HLA-DRB1*1501呈“正”关联,RR值越大表明关联强度越强,AA与HLA-DR15的关联强度最强, HLA-DRB1*1501是AA和MDS的易感基因。提示HLA-DRB1*1501在AA和MDS的鉴别方面可能存在一定的价值。2 AA患者骨髓CD34+含量较正常对照明显减少（ P < 0.01） ,具有显着性差异。这可能表明AA致病因素与骨髓造血干细胞/祖细胞缺陷有关。MDS-RA组CD34+含量与正常对照无明显差异,MDS-RAEB组CD34+含量较正常对照明显增高,提示MDS-RAEB异常克隆发生于造血干/祖细胞。MDS - RA组与MDS- RAEB组比较,差异也有统计学意义,考虑CD34+与疾病的进展和预后有关。3 AA患者CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于正常对照组,提示AA患者存在明显的免疫调控异常,可能与AA的发生、发展有密切的关系;MDS患者CD4+CD25+Treg细胞比例随预后危险级别的升高而升高,提示免疫异常是MDS疾病的发生、发展的一个促进因素。但MDS患者的免疫状态存在异质性,明确免疫因素在MDS疾病发病机理中的确切作用还有待进一步地研究。4.用免疫组化及流式细胞分析技术的方法都证明MDS患者胎儿血红蛋白水平显着高于AA患者,推测在血液病的发病中,胎儿血红蛋白发生了变化,可以作为鉴别AA和MDS的一个新的指标。5联合CD34+和HbF两个指标鉴别MDS-RA和AA,诊断率明显提高。6对14例AA患者进行追踪随访,规律服用CsA免疫抑制治疗。测其治疗后的各项指标发现, HLA-DRB1*1501阳性组有效率高于阴性组,两组比较差别有统计学意义,提示HLA-DRB1*1501可能是CsA治疗有效的预测基因。另外,服用CsA免疫抑制治疗后,CD34+、CD4+CD25+Treg细胞较治疗前增加,进一步证明这几个指标在AA和MDS的鉴别诊断中存在一定意义。

胡金川^[5]（2009）在《红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究》文中指出1981年Siegel提出了“红细胞免疫系统”的新概念,打破了划分血细胞功能的传统界限。2004年郭峰提出了血液免疫反应路线图理论,认为血液中85%的免疫复合物被红细胞黏附后运送到吞噬细胞、网状内皮系统清除或通过递呈给T细胞等途径进行杀灭,红细胞免疫在血液免疫反应中起主干道作用.在红细胞免疫功能中,补体受体1（complement receptor type 1,CR1）的免疫黏附功能和达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）的趋化因子受体功能最受关注,CD59则具有限制人补体系统溶细胞活性、介导红细胞.T细胞信号传递的作用.而具有辅助功能的CD4+T细胞和具有抑制及直接杀伤功能的CD8+T细胞共同行使T细胞特异性免疫功能。我国系统性红斑狼疮（SLE）发病率居世界首位,治疗属世界难题,肝癌发病率和死亡率居高不下。研究实践或理论推测表明,红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群在SLE和肝细胞癌（HCC）患者发生或可能发生表型改变,但缺乏综合、详尽研究,且红细胞免疫分子表型检测方法不规范,难以保证结果可靠性和可比性;目前缺乏这些分子的基因单核苷酸多态性（SNP）与疾病遗传易感性的关联研究.本研究探讨了红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE、HCC的关联,主要研究内容、方法和结果如下:1.红细胞CR1、CD59、DARC分子水平测定方法的建立及优化:采用直标法流式细胞术测定各分子水平,比较数据分析方法[阳性红细胞百分率、几何平均荧光强度（GMFI）和几何平均荧光强度比值（GMFIR）]的可靠性,以及抗凝剂（EDTA-K2、肝素锂、枸橼酸钠）、标本放置时间和抗体用量对测定结果的影响。结果:M1界值选择对CR1阳性红细胞百分率结果有很大影响,且此指标不能反映样本间DARC、CD59水平的差异;CR1（CD59）-GMFI随荧光通道电压升高而增加,而其GMFIR不受电压影响;抗凝剂种类及标本放置72h内,测定结果组间差异无显着统计学意义（P>O.05）;取5×105个人红细胞时,测定CR1、CD59、DARC最佳抗体量分别为7μl、7μl和3μl.2.候选基因SNP位点检测方法的建立及优化:采用配对标志法挑选候选基因标签SNP,设计多重引物,单重PCR验证多重PCR引物质量,采用多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测91例健康人基因组DNA候选标签SNP,利用SNPstream（?）系统软件确定个体基因型,分型成功率>90%的SNP位点入选后续研究;对46份DNA样本重复测定,计算各SNP位点分型结果符合率。结果:CR1、DARC、CD59、CD4、CD8A、CD8B等6个基因初选获得了38个标签SNP位点,电泳显示各单重PCR均可扩增出与目标片段大小一致的产物;有8个SNP位点基因分型成功率<90%,分型率>90%的30个SNP位点中,rs2707212、rs3829972、rs10200219等3个SNP位点分型符合率<90%,其余27个SNP位点分型符合率93.5%.100.0%,总符合率达98.4%.3.健康人红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP位点特点:检测健康人红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群水平以及CR1等6个基因30个SNP位点;基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡（HWE）的SNP位点入选后续研究,利用Haploview V4.1软件对SNP位点进行连锁不平衡分析,采用四配子法构建单体型域,推算单体型频率,分析各SNP位点基因分型及频率>5%的单体型与性别的关联;分析红细胞免疫分子、T细胞亚群指标间及其与性别、年龄和SNP分型之间相关性,采用单因变量多因素一般线性模型筛选各指标主要影响因素.结果:红细胞CR1、DARC、CD59指标间及与CD4+、CD8+T细胞百分率间均无显着相关（P>0.05）.rs2707212、rs3829972、rS10200219等3个SNP位点基因型频率不符合HWE（P＞0.05）,其余27个SNP位点的基因型、等位基因分布均无显着性别差异（P＞0.05）。利用各基因SNP位点构建了6个单体型域,各单体型频率无显着性别差异（P>0.05）。CR1-GMFIR与rs4844600（GG/GA/AA）、rs9429945（CC/CT/TT）、rs11118167（TT/TC/CC）呈负相关（P<0.05,P<0.01,P<0.01）;DARC-GMFIR与性别（女/男）呈正相关（P<0.05）,与rs863002（CC/CT/TT）呈负相关（P<0.05）;CD4+T细胞百分率与rs11064404（TT/TC/CC）呈正相关（P<0.05）;CD8+T细胞百分率与年龄呈负相关（P<0.05）。上述相关因素中,除rs4844600外,其他因素均是对应免疫指标的主要影响因素（P<0.05或P<0.01）。4.应激因素对红细胞、T细胞免疫功能的影响:检测4℃保存悬浮红细胞及深、浅低温体外循环（CPB）手术前后红细胞CR1、CD59及T细胞亚群水平,比较3种复合应激因素对红细胞、T细胞免疫的影响趋势、程度。结果:4℃保存9周内各组红细胞CR1-GMFIR差异无统计学意义（P>0.05）;红细胞CD59-GMFIR呈逐渐下降趋势,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.从CPB前至体温最低点或CPB末或术后1d,深、浅低温CPB患者红细胞计数,CR1-GMFIR、CD59.GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值均呈下降趋势,之后逐渐回升,而淋巴细胞计数、CD8+T细胞百分率则于CPB前至CPB末上升,术后1d剧烈下降,然后再回升。深低温CPB患者CPB末红细胞计数较CPB前下降幅度与浅低温CPB接近,而CR1-GMFIR、CD59-GMFIR下降的幅度比浅低温CPB小,从CPB末或术后1d始其恢复速度较浅低温CPB快,至术后7d时,其红细胞计数、CD59-GMFIR相对CPB前水平上升的幅度较浅低温CPB大,CR1-GMFIR恢复至CPB前水平,而浅低温CPB远未恢复。CPB末时,浅低温CPB患者淋巴细胞计数较CPB前大幅升高,而深低温CPB患者轻度降低,深低温CPB患者CD3+和CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值降低程度大于浅低温,而CD8+T细胞百分率升高幅度大于浅低温:术后1d,深低温CPB患者CD8+T细胞百分率仍高于CPB前,而浅低温CPB却低于CPB前;多数指标于术后1d起开始回升,但深低温CPB恢复速度较浅低温CPB慢,且至术后7d时常不能恢复至CPB前水平。3种复合应激因素损害红细胞免疫功能的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。5.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE的关联:检测SLE患者及健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平及27个SNP位点基因型,比较组间红细胞免疫分子、T细胞亚群水平和基因型、等位基因及频率>5%的单体型的分布差异,计算比值比（OR）及其95%可信区间（CI）。结果:SLE组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD4+T/CD8+T比值低于对照组（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01）,而CD3+、CD8+T细胞百分率高于对照组（P<0.01）。有8个SNP位点和3个单体型与SLE发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:8.672,95%CI:3.864-19.462）及G等位基因（OR:7.419,95% CI:3.425-16.073）、CR1-rs3818361/CC基因型（OR:1.872,95% CI:1.113-3.149）及C等位基因（OR:1.575,95% CI:1.067-2.325）、CR1-rs11118167/TT基因型（OR:2.083,95%CI:1.065-4.071）及T等位基因（OR:1.941,95% CI:1.050-3.588）、CD59-rs11585/TT基因型（OR:2.294,95% CI:1.226-4.293）及T等位基因（OR:1.975,95% CI:1.351-2.888）、CD59-rs12576440/AG基因型（OR:25.673,95% CI:10.440-63.137）及G等位基因（OR:32.571,95% CI:13.916-76.235）、CD4-rs1055141/CT基因型（OR:2.280,95% CI:1.261-4.123）及T等位基因（OR:2.210,95% CI:1.293-3.778）、CD8B-rs13400210/TT基因型（OR:8.661,95% CI:1.066-70.378）及T等位基因（OR:8.389,95% CI:1.041-67.613）、CD8B-rs4832054/AG基因型（OR:2.046,95% CI:1.055-3.967）、CR1-rs111118167-rs3818361-rs17048010/TCT单体型（OR:1.863,95% CI:1.288-2.693）、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG单体型（OR:12.663,95% CI:4.959-32.336）和CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT单体型（OR:2.478,95% CI:1.116-5.505）携带者患SLE风险增加。6.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与HCC的关联:方法同SLE病例对照研究.结果:HCC组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD59-GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率低于对照组（DARC为,P<0.05,其余均P<0.01）;有5个SNP位点与HCC发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:2.458,95% CI:1.357-4.451）及G等位基因（OR:1.945,95% CI:1.183-3.199）、CR1-rs9429945/CC基因型（OR:1.76l,95% CI:1.006-3.084）、DARC-rs863002/CC基因型（OR:2-325,95%CI:0.990-5.462）及C等位基因（OR:2.191,95% CI:0.960-5.002）、CD8A-rs3020729/CT基因型（OR:1.936.95% CI:1.046-3.584）和CD8B-rs4832054/GG基因型（OR:2.354,95% CI:1.002-5.533）携带者患HCC风险增加。结论:1.成功建立并优化了直标法流式细胞术测定红细胞CR1、CD59、DARC水平及多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测候选基因标签SNP的方法。2.调查了健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平,探讨了各指标间的相关性及主要影响因素,确定了CR1等6个相关基因的27个标签SNP位点入选后续研究,构建了6个单体型域,各SNP位点基因型、等位基因、单体型频率均无显着性别差异。3.应激因素可损害红细胞、T细胞免疫.4℃保存悬浮红细胞对红细胞CR1-GMFIR影响小,对CD59-GMFIR影响较大。深低温CPB手术对红细胞免疫有轻度损害,而浅低温CPB损害较重;深低温CPB手术导致免疫抑制,浅低温CPB手术引发炎性反应。3种复合应激因素损害红细胞免疫的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。4.SLE患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、rs3818361、rs11118167,CD59-rs11585、rs12576440,CD4-rs1055141,CD8B-rs13400210、rs4832054等8个SNP位点以及CR1-rs11118167-rs3818361-rs17048010/TCT、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG、CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT等3种单体型与SLE发病关联。5.HCC患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、CR1-rs9429945、DARC-rs863002、CD8A-rs3020729、CD8B-rs4832054等5个SNP位点与HCC发病关联。

郭小青^[6]（2009）在《益髓青黄散治疗骨髓增生异常综合征临床观察》文中指出目的:观察益髓青黄散治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的临床疗效及临床症状改善情况。方法:实验组25例,给予益髓青黄散治疗;对照组25例,主要以环孢霉素联合重组人红细胞生成素、雄激素,部分患者联合（或）使用维甲酸、沙利度胺及骨化三醇治疗,两组均以2个月为一疗程,对照观察临床疗效。结果:实验组客观疗效优于对照组（P<0.05）。实验组治疗前后临床症状、外周血细胞数量显着提高（P<0.05）;对照组临床症状、外周血细胞变化不显。结论:①MDS一疾为正气虚损,毒邪伏髓所致,治疗上应与益气解毒祛瘀为法。②益髓青黄散治疗MDS,可使部分病人获得完全缓解,大部分患者获得血液学改善;外周血细胞明显提高,显着改善患者临床症状。③益髓青黄散对骨髓粒系有双向调节作用,原始粒细胞不同程度下降,中晚幼粒细胞不同程度提高;益髓青黄散可刺激红系造血;对巨核系无抑制作用。④益髓青黄散治疗MDS,大部分患者的气虚症状得到明显改善,生活质量得到一定程度提高。⑤鉴于病例数不够多,目前观察益髓青黄散治疗MDS疗效与MDS证型、FAB分型、染色体正常与否尚未显示相关性,需进一步扩大样本加以验证。由此可见,益髓青黄散治疗MDS具有肯定客观的疗效,其作用机制尚有待深入研究。

林斌,陈永振,汤斌,王永胜^[7]（2007）在《骨髓增生异常综合征患者红细胞免疫黏附功能的研究》文中认为目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者红细胞免疫黏附功能的变化及其与疗效及预后的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验测定38例健康献血者（对照组）和35例初次确诊为MDS患者（患者组）缓解前后红细胞膜C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞膜免疫复合物花环率（RBC-ICR）。结果对照组RBC-C3bRR及RBC-ICR分别为（18.65±2.58）%和（7.45±2.16）%;患者组缓解前后RBC-C3bRR分别为（9.87±2.43）%和（14.65±3.22）%,而缓解前后RBC-ICR分别为（15.48±3.25）%和（9.36±2.56）%。患者组缓解前后RBC-C3bRR及RBC-ICR与对照组比较差异均有统计学意义（P均<0.01）;患者组缓解前后RBC-C3bRR及RBC-ICR比较差异有统计学意义（P<0.01）;缓解后RBC-C3bRR明显升高,但仍较对照组低,缓解后RBC-ICR明显降低,但仍较对照组高。结论MDS患者红细胞免疫黏附功能下降,测定红细胞免疫黏附功能（RBC-CRR、RBC-ICR）可作为判定MDS患者疗效及预后的指标之一。

张乃红^[8]（2006）在《造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞免疫功能的研究》文中研究说明天然免疫和适应性免疫是机体的两大免疫系统,它们相辅相成,构成机体完整的免疫防御系统。天然免疫细胞成分除单核细胞、粒细胞、NK细胞、γδT细胞、DC外,还有红细胞。越来越多的研究证实红细胞天然免疫功能的变化与许多疾病的发生、发展及病理过程有着密切的相关,如肿瘤、自身免疫性疾病、血液病等。红细胞免疫功能的测定对临床上疾病诊断、疗效观察、探讨发病机制等方面都有重要意义。我们对造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞免疫功能进行研究,测定红细胞CR1分子的数量,检测红细胞CR1基因组密度多态性,并且对红细胞天然免疫粘附功能以及对NK细胞杀伤活性的影响进行研究。实验结果表明,造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞CR1分子的数量、CR1基因组密度多态性、红细胞天然免疫粘附功能及对正常NK细胞杀伤活性的影响与正常人均有显着差异。实验发现对造血与淋巴组织肿瘤免疫发病机制的探讨、调动红细胞和NK细胞的抗白血病作用,最终克服造血与淋巴组织肿瘤有重要的指导作用。第一部分造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞CRl分子的测定目的:检测造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞CRl分子数量的变化,与正常人进行对照。方法:采集静脉血,用FITC标记的鼠抗人CD35单抗标记红细胞,应用流式细胞仪测定了24例造血与淋巴组织肿瘤患者、21例正常人红细胞CRl分子的数量。结果:造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞CR1分子数量平均值为80.7±13.3个/红细胞,健康对照的红细胞CR1分子数量平均值为105.5±8.8个/红细胞。造血与淋巴组织肿瘤患者与健康对照相比,其每个红细胞平均CR1分子数量减少,差异有显着意义（t=7.234,p<0.0001）。结论:造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞CRl分子数量较正常对照显着下降,可能是导致其免疫功能的下降的原因之一。

卢松丽,韩光辉^[9]（2003）在《MDS患者红细胞免疫功能测定》文中认为 为观察骨髓异常增生综合征（MDS）患者红细胞免疫功能变化,我们测定了26例MDS患者红细胞免疫功能指标,现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 检测对象 本组26例均系我院诊治病例,其中男17例,女9例,诊断按照FAB诊断标准;30名正常对照为健康无偿献血者。1.2 检测方法 红细胞C3b受体花环率(RBC—

刘元波,赵相印,张春源,刘复强,崔晶^[10]（1998）在《骨髓增生异常综合征红细胞免疫功能变化及其意义》文中认为对２８例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者红细胞免疫功能进行研究，结果表明，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显降低，红细胞免疫粘附抑制因子活性升高，而增强因子则下降，上述指标与正常组比较，差异极显着（Ｐ＜０．０１）。同时发现红细胞循环免疫复合物花环率正常。提示ＭＤＳ患者红细胞免疫功能紊乱，并非由于红细胞粘附过多免疫复合物所致，而是由于红细胞膜表面Ｃ３ｂ受体数量减低及免疫调控失调所致，红细胞免疫功能低下可能是患者易感染的因素之一。

二、MDS患者红细胞免疫功能测定（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、MDS患者红细胞免疫功能测定（论文提纲范文）

（1）慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究（论文提纲范文）

（2）常见血液疾病红细胞寿命与临床及免疫功能的相关性研究（论文提纲范文）

（3）自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究（论文提纲范文）

（4）多指标检测鉴别再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合症（论文提纲范文）

（5）红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究（论文提纲范文）

（6）益髓青黄散治疗骨髓增生异常综合征临床观察（论文提纲范文）

（8）造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞免疫功能的研究（论文提纲范文）

四、MDS患者红细胞免疫功能测定（论文参考文献）

• [1]慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究[D]. 唐梦. 青海大学, 2021(01)
• [2]常见血液疾病红细胞寿命与临床及免疫功能的相关性研究[D]. 李婷. 兰州大学, 2020(01)
• [3]自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究[D]. 王玉侠. 上海体育学院, 2011(12)
• [4]多指标检测鉴别再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合症[D]. 贾丛敏. 河北医科大学, 2010(04)
• [5]红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究[D]. 胡金川. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)
• [6]益髓青黄散治疗骨髓增生异常综合征临床观察[D]. 郭小青. 中国中医科学院, 2009(11)
• [7]骨髓增生异常综合征患者红细胞免疫黏附功能的研究[J]. 林斌,陈永振,汤斌,王永胜. 中国医师进修杂志, 2007(13)
• [8]造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞免疫功能的研究[D]. 张乃红. 山西医科大学, 2006(12)
• [9]MDS患者红细胞免疫功能测定[J]. 卢松丽,韩光辉. 临沂医学专科学校学报, 2003(06)
• [10]骨髓增生异常综合征红细胞免疫功能变化及其意义[J]. 刘元波,赵相印,张春源,刘复强,崔晶. 白血病, 1998(02)

标签：红细胞论文;  对照组论文;  细胞免疫论文;  健康论文;  癌症论文;