一、倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用(论文文献综述)
崔蕾,舒泉涌,赵新礼,杜文娟,朱爱华[1](2021)在《HPLC法测定短柄五加根和茎中刺五加苷E含量》文中研究指明[目的]建立测定不同产地短柄五加根、茎中刺五加苷E含量的HPLC方法。[方法]采用Agilent TC-C18(2)(250 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱;以乙腈-0.1%磷酸(16∶84)为流动相;流速1 mL/min;检测波长220 nm,进样体积为10μL,柱温30℃。[结果]刺五加苷E在8.0~160.6μg/mL与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 6),平均加样回收率为98.62%,RSD为0.50%。[结论]该方法操作简便、稳定可靠,适用于短柄五加根、茎中刺五加苷E含量的测定,可作为倒卵叶五加药材的质量控制指标。
张丽华,宋逍,赵鹏,张善文,唐志书[2](2014)在《倒卵叶五加中总皂苷的纯化工艺研究》文中研究说明目的:利用大孔吸附树脂纯化技术研究倒卵叶五加中总皂苷的最优纯化工艺。方法:通过对NKA-9、D101、LS-303、LS-45和LS-21等5种大孔吸附树脂的静态实验,筛选得到最佳树脂;在此基础上,通过动态实验确定最佳树脂对倒卵叶五加总皂苷的纯化的最优工艺参数。结果:LS-303树脂纯化倒卵叶五加总皂苷的效果最好,最优工艺条件为:上样液浓度约为3mg·mL-1,上样量为9BV,上样流速为2BV/h;解吸剂为80%的乙醇,解吸流速2BV/h,洗脱剂用量为2.5BV。结论:LS-303型大孔吸附树脂可有效分离纯化倒卵叶五加中的总皂苷。
刘行[3](2011)在《内关穴位注射预处理对大鼠心肌缺血—再灌注损伤自由基系统的影响》文中认为实验目的:研究内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤自由基系统相关因子黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase, XOD)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(Malonaldehyde, MDA)的影响,为临床防治心肌缺血-再灌注损伤提供新的思路和方法。实验方法:本研究以SD大鼠为受试对象,经内关穴位注射香丹注射液预处理14天,结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,取心肌进行病理学检查,比色法检测组织及血液中XOD、SOD、MDA的含量或活力。实验结果:(1)心肌缺血-再灌注损伤后,心肌细胞数量减少,细胞核浓缩,内关穴位注射香丹注射液组(香丹组)细胞数量增多,细胞核浓缩减少,其作用较复方丹参滴丸对照组(阳性对照组)和内关穴位注射生理盐水组(盐水组)预处理好。(2)作为自由基生成来源之一的XOD在心肌缺血-再灌注损伤后含量增强,即说明自由基上游生成因子增多。内关穴位注射香丹注射液预处理后XOD含量降低,其作用优于复方丹参滴丸灌胃预处理和内关穴位注射生理盐水预处理。(3)在自由基系统中,作为清除因子的SOD在心肌缺血-再灌注损伤后含量明显降低,即对自由基中游清除能力下降。内关穴位注射香丹注射液预处理后SOD活力无明显降低,其保护作用优于内关穴位注射生理盐水预处理。与复方丹参滴丸灌胃预处理相比,SOD含量差异不显着,但内关穴位注射香丹注射液组SOD含量有上升的趋势。(4)自由基系统的终产物MDA在心肌缺血-再灌注损伤后含量明显增多,即提示自由基下游产物含量增多,内关穴位注射香丹注射液预处理后MDA含量显着降低,其清除作用优于内关穴位注射生理盐水预处理。与复方丹参滴丸灌胃预处理相比,MDA含量差异不显着,但香丹组MDA含量有下降的趋势。实验结论:1、内关穴位注射香丹注射液预处理降低XOD、MDA的含量,同时提高了SOD的含量。2、内关穴位注射香丹注射液预处理可以通过干预自由基系统,对心肌缺血-再灌注损伤有较为显着的保护作用。
王莉飞[4](2009)在《无梗五加抗氧化活性成分及质量评价研究》文中研究指明无梗五加[Acanthopanax sessiliflorus(Rupr.et Maxim.)Seem]为五加科五加属植物,广泛分布于长白山地区,资源丰富。综合相关文献发现,对无梗五加抗氧化方面的研究较少,限制了人们对该资源的开发利用,本文对无梗五加的果肉及叶的抗氧化活性成分进行了研究,建立了吉林地区无梗五加叶的HPLC指纹图谱,为无梗五加叶质量评价体系的建立提供了科学的依据。主要结果如下:1、应用DPPH法从无梗五加果肉和叶粗提物不同极性萃取组分中筛选抗氧化活性组分。得出无梗五加果肉和叶粗提物的不同萃取组分对DPPH自由基均有一定程度的清除能力,其中乙酸乙酯和正丁醇组分的清除能力显着,确定为活性组分。无梗五加的IC50值分别为1.3695mg/mL(叶,EtOAc)、3.6256 mg/mL(叶, n-butanol)、5.9620 mg/mL(果肉,EtOAc)、14.8921 mg/mL(果肉,n-butanol)。可以看出,无梗五加叶的抗氧化活性大于果肉。2、采用溶剂萃取法和常规分离纯化手段,从无梗五加果肉和叶共分离得到10个单体化合物。经抗氧化活性筛选试验,结果表明从叶中分离得到的金丝桃苷具有强抗氧化性,且为叶的主要抗氧化活性成分。3、采用亚硝酸铝比色法,研究不同采收期采集的无梗五加叶样品中总黄酮含量的变化,同时采用HPLC法测定其金丝桃苷和异秦皮啶的含量变化,确定7月下旬到8月中旬为无梗五加叶的最佳采收期。4、应用HPLC/DAD检测方法,以无梗五加中的金丝桃苷为参照基准峰,建立吉林地区无梗五加叶的HPLC指纹图谱,共标定了7个共有特征峰。对采集得到的10批次供试品的谱图,进行差异性评价和整体相似度评价,结果表明:10批次供试品相似度均超过0.95。本文的创新点:1、应用DPPH法对无梗五加的果肉及叶粗提物不同极性萃取组分进行抗氧化活性筛选试验,并确定了活性组分。2、以总黄酮含量为指标确定无梗五加叶的最佳采收期。3、建立了吉林地区无梗五加叶的HPLC指纹图谱。
罗红[5](2009)在《大蒜总皂苷的抗缺氧生物活性作用及机制研究》文中研究指明缺氧是相当常见的病理过程。在高原环境下,机体可发生高原低氧,可导致急、慢性高原病;在呼吸、血液、循环等系统疾病时,由于氧供给和/或氧利用障碍,也可引发机体缺氧反应,使疾病加重;此外,机体疲劳、特殊作业如深海潜水和航天等其他许多情况均可发生缺氧。积极采取措施预防和治疗机体缺氧,对包括高原病在内的诸多疾病的防治有举足轻重的作用。目前,抗缺氧保健品和药物非常缺乏,由于防治效果或经济成本等原因,适宜推广应用的产品则更少。因此,研究与开发高效、经济、低毒的抗缺氧产品具有十分重要的意义。大蒜在全世界普遍种植,是药食同源植物,在人们日常膳食中具有重要地位,在祖国传统医学中也早有利用。大量实验证明,大蒜不但有抗菌、消炎、杀虫等作用,也有降血脂、降血压、抗风湿、抗肿瘤、调节机体免疫力和抗氧化等多种重要生理功效。目前认为大蒜的活性成分主要是含硫有机化合物和皂苷类。相关面市产品主要是一些大蒜粗制品和少量以含硫有机化合物为有效成分的产品,大蒜制品尤其是深加工产品具有巨大的开发潜力。本文首先验证了蒜粉及提取物抗小鼠常压密闭缺氧的生物活性,然后筛选出大蒜总皂苷(Garlic saponins,GSP)为大蒜抗缺氧活性成分。动物实验表明,GSP具有明显抗缺氧作用:(1)可以延长密闭缺氧小鼠的生存时间,有抗常压缺氧的作用;(2)可以显着延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间,有保护亚硝酸钠中毒性缺氧损伤的作用;(3)可以延长小鼠断头后张口呼吸时间,对脑急性缺血性缺氧有一定保护作用;(4)可以增加急性低压性缺氧小鼠大脑、心肌和肝脏组织的总抗氧化能力,增加大脑组织抗氧化酶CAT及肝脏组织SOD活性,降低肝脏MDA和大脑蛋白质羰基含量,具有抗急性低压性缺氧和氧化损伤的作用,同时提示GSP的抗氧化作用可能是其抗缺氧的重要机制。目前研究认为,氧化应激是许多关键生物学问题产生的中心环节。严重缺氧时,大量活性氧(ROS)和活性氮族(RNS)产生,细胞内氧化应激增强,蛋白质、核甘酸和脂质的结构和功能遭到破坏,导致细胞损伤和功能障碍。为进一步证明GSP的抗缺氧作用和分子机制,以PC12细胞为对象进行研究,并从GSP对细胞氧化损伤的影响方面探索其抗缺氧机制。结果表明:(1)一定剂量的GSP对dPC12(Differentiated PC12)细胞有明显的缺氧保护作用,可减少缺氧对细胞的毒性作用、保护细胞活力和维持细胞分化状态,上调节神经元细胞标记蛋白TUJ-1的表达。(2)GSP对缺氧诱导的dPC12细胞氧化损伤有显着的保护作用。①GSP可以显着减少使dPC12细胞缺氧时MDA和8-OH-dG产物;②GSP可上调缺氧时dPC12的SOD2和CAT的酶活性、mRNA及蛋白表达,其中对CAT的调节作用尤其显着;③GSP可以显着减少缺氧导致的p65核转位。结果提示,GSP对dPC12细胞有显着的缺氧保护和抗氧化损伤作用,而GSP的抗氧化损伤作用可能是其抗缺氧的重要机制。GSP对SOD2、尤其是对CAT的基因表达和活性的上调,以及对NF-κB(nuclear factor-kappa B)核转位的抑制作用,可能是其抗氧化损伤作用的重要途径。为制备GSP,本课题建立了大蒜总皂苷的提取纯化工艺和含量测定方法。(1)大蒜总皂苷的提取工艺:70%乙醇浸提物经石油醚脱脂,乙酸乙酯、正丁醇依次萃取,最后经D101大孔树脂纯化处理。其中,运用正交设计优选出醇提条件:70%乙醇(用量3L/kg)、浸泡72 h、提取1次。含量测定和TLC等分析表明,该工艺可以提取纯度较高的大蒜总皂苷。(2)GSP含量测定方法:以薯蓣皂苷元为对照品,香草醛-冰醋酸-高氯酸比色法在532nm测定大蒜提取物中总皂苷含量。试验表明该测定方法精密度和重复性良好,平均加样回收率达97.8%(RSD=1.98%),准确度较高。用该方法测定大蒜总皂苷含量,可以作为评价总皂苷的提取效率,作为实验中控制总皂苷质量的可行手段。本课题首先验证了蒜粉及蒜粉的水和乙醇提取物具有抗常压密闭缺氧的作用,然后筛选出GSP为其重要的抗缺氧活性成分。细胞和动物实验均证明,GSP具有抗缺氧和抗氧化损伤的活性作用,抗氧化损伤作用可能是其抗缺氧的重要机制。通过上调节抗氧化酶CAT和SOD2的表达及活性、减少p65核转位以及调节其他氧化还原敏感的基因,可能是GSP抗氧化损伤的重要途径。本课题为大蒜抗缺氧和抗氧化制剂的开发和利用提供了一定的实验依据。
宋春华[6](2008)在《三七苦碟子提取物抗大鼠实验性心肌缺血作用及机制的研究》文中提出目的:利用生理学、生物化学、病理形态学及分子生物学等技术,探讨三七苦碟子提取物抗心肌缺血的作用及其机制。方法:健康雄性Wistar大鼠分成空白组、模型组、SK治疗组(灌服三七和苦碟子提取物自制剂)高、中、低剂量组、阳性对照组(灌服复方丹参滴丸);采用异丙肾上腺素一次性多点皮下注射,复制大鼠心肌缺血动物模型。通过生理(心电图)及生化法(血清酶学),观测三七苦碟子提取物抗心肌缺血的作用。运用光镜、电镜,观察三七苦碟子提取物对缺血大鼠心肌损伤及细胞凋亡的影响,并运用免疫组化、蛋白印记法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响研究,探讨三七苦碟子提取物抗心肌缺血作用的机制。结果:1.三七苦碟子提取物对急性心肌缺血大鼠的心电图S-T段、血清磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)相关指标均有较好的调节效果,且呈量效依赖关系,其中尤以SK高、中剂量组为显着,其总体作用优于阳性对照组(复方丹参滴丸)。2.在研究中,我们发现三七苦碟子提取物能够显着降低急性心肌缺血大鼠血清CK、CK-MB水平,提示三七苦碟子提取物可使血管扩张,减轻心肌缺血损伤。3.在研究中,我们发现三七苦碟子提取物能使急性心肌缺血大鼠受损心肌组织的显微结构和超微结构明显得到改善,其中尤以SK高、中剂量组为显着,其总体作用优于阳性对照组(复方丹参滴丸)。提示三七苦碟子提取物可减轻心肌缺血损伤,对心肌细胞有保护作用。4.三七苦碟子提取物能分别增加和抑制Bcl-2、Caspase-3基因的蛋白表达,抑制和阻断急性心肌缺血大鼠心肌细胞过度凋亡的发生,其高、中剂量组的作用均优于阳性对照组(复方丹参滴丸)。结论:三七苦碟子提取物能有效的抗大鼠急性心肌缺血。其作用机制可能与降低急性心肌缺血大鼠血清CK、CK-MB水平、抑制心肌细胞凋亡,以及调节心肌Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达密切相关,通过多种综合的作用机制起到保护心肌细胞、抗急性心肌缺血损伤的作用。
张增峰[7](2008)在《黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响》文中研究表明目的:采用不同剂量黄芪注射液复苏以观察不同剂量黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为三组,A组生理盐水对照组12只、B组黄芪注射液低剂量组(10g/kg)12只、C组黄芪注射液高剂量组(20g/kg)12只,三组皆在15min内自颈动脉放血造成失血性休克模型,维持45min后,分别在2h内用所采集的血液和失血量两倍的液体复苏,其中两组黄芪注射液皆稀释至所放血液的两倍。复苏结速后,三组皆由尾静脉给LPS1.4mg/kg,通过血流动力学监护仪监测实验动物的心率、血压。2h后取心脏,留取心肌标本。然后分别采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞调亡的影响。结果:三组大鼠心肌细胞皆出现细胞凋亡。A组根据HE病理形态学心肌损害分级其中0级0例、I级0例、II级2例、III级5例、IV级5例,其细胞凋亡指数为51.08±14.85。B组根据HE病理形态学心肌损害分级其中0级0例、I级2例、II级5例、III级3例、IV级2例,其细胞凋亡指数为40.00±4.82。C组根据HE病理形态学心肌损害分级其中0级0例、I级5例、II级4例、III级2例、IV级1例,其细胞凋亡指数为36.33±3.03。三组经统计学处理:根据HE病理形态学心肌损害分级三组之间有统计学差异P<0.01,根据细胞凋亡指数黄芪注射液组心肌细胞凋亡指数低于对照组P<0.05,且高剂量组心肌细胞凋亡指数低于低剂量组P<0.05。结论:大鼠失血性休克并内毒素再灌注可出现心肌细胞凋亡现象,在复苏再灌注过程中,使用黄芪注射液复苏可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。
苏宁[8](2007)在《黄芩苷对DN进展期大鼠的治疗作用及对肾脏微环境的影响》文中提出糖尿病肾病(DN)是指糖尿病时发生的肾小球、肾小管、肾间质和肾血管病变,是糖尿病(DM)最常见、最严重的微血管并发症之一,常常发展为终末期肾功能衰竭。近年来全球DN发病率逐年增加,已成为严重危害人类生命及生活质量的重大疾病之一。研究DN的发病机制、寻找更有效的防治手段已成为全世界糖尿病学者共同的研究课题。DN的主要表现是肾功能障碍及肾脏结构损害,两者可以互相促进、互为因果。大量的研究显示,高糖环境及代谢紊乱产生的大量糖基化终末产物可使机体处于氧化应激状态、激活肾脏局部的肾素血管紧张素系统、引起肾脏局部炎症改变,进而引起肾脏血流动力学异常、局部各种细胞因子大量释放,最终导致肾脏结构损害、功能异常,包括细胞外基质大量增生(肾小球基底膜增厚、系膜区扩大、肾小管基底膜增厚、间质纤维化)、足细胞损伤(足细胞数量减少、结构破坏)、肾小球滤过功能下降、尿蛋白增加。根据以上发病机制,临床及动物实验在DN的治疗上进行了大量有益的探索,但或因结果不满意或副作用过大,大多未能实际应用。目前临床针对DN的治疗主要还是控制血糖、控制血压及饮食控制。近几年来中医中药防治DN显示出一定的优势,能不同程度地改善肾脏功能、减轻临床症状。随着DN发病机制中炎症反应、氧化损伤研究的逐渐深入,具有抗炎、抗氧化作用的中药被引入DN的治疗药物之列。黄芩苷(baicalin Bai)具有抗菌、消炎和抗感染等药理作用。近年来,随着对传统中药新用途的开发,对黄芩苷的研究日趋深入,发现黄芩苷在防治DN中发挥着重要作用。临床实验显示,黄芩苷可改善肾脏排泄功能,对AR活性有抑制作用。但对于黄芩苷抗炎、抗氧化作用的研究较少。本实验拟从DN大鼠肾脏局部细胞因子、炎症因子、氧化应激反应之间的关系入手,从蛋白及分子水平上寻找黄芩苷的作用位点,探讨其治疗机制,为中医药防治糖尿病并发症提供新的视角和实验依据。1材料与方法1.1 DN大鼠模型的建立体重230~300g SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组及DN模型组。正常对照组称重并尾部针刺取血测定血糖后腹腔注射缓冲液。DN模型组大鼠禁食10小时后,称体重并尾部针刺取血测定基础血糖,按2%STZ溶液55mg/kg体重单次腹腔注射。1周后,造模大鼠餐后血糖≥16mmol/L诊断为DM。DM成模大鼠监测24小时尿蛋白及尿肌酐排泄量。6周后,尿蛋白稳定高于500mg/L者,可临床诊断DN。检测各大鼠体重、血糖、尿肌酐、尿蛋白。1.2黄芩苷改善DN大鼠肾功能实验DN成模大鼠根据其体重、血糖、尿肌酐、尿蛋白等指标配对分为3个组,即模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组。3组大鼠进行组间比较,体重、血糖、尿肌酐、尿微量蛋白的差别均无统计学意义,P>0.05。以上指标相差较远而无法配对的大鼠不参加实验。最后参加实验的大鼠为:正常对照组5只,模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组各7只。各组大鼠控制食物量25g/只/天,自由饮水。正常组大鼠不予处理;模型组大鼠腹腔注射注射用水1ml/只/天;黄芩苷低剂量组大鼠腹腔注射黄芩苷水溶液40mg/kg/天;黄芩苷高剂量组大鼠腹腔注射黄芩苷水溶液60mg/kg/天。治疗6周后,检测各组大鼠体重、血糖、尿肌酐、血肌酐、尿蛋白,进行治疗前后对比及组间对比,观察疗效。1.3黄芩苷改善DN大鼠肾脏结构实验动物分组及治疗情况同前。治疗6周后,各组大鼠肾脏称重,取数条皮质固定于3%戊二醛固定液中做电镜检查,其余肾组织固定于10%福尔马林固定液中进行病理检查,观察疗效。1.4黄芩苷调节DN大鼠肾脏局部生物活性物质实验动物分组及治疗情况同前。治疗6周后,取各组大鼠血液及肾脏,放射免疫法检测AngⅡ,免疫组织化学方法检测TGF-β1、NF-κB含量及PKC活性。1.5黄芩苷干预DN大鼠肾脏氧化应激反应实验动物分组及治疗情况同前。治疗6周后,取各组大鼠肾脏,部分肾组织匀浆后检测相关抗氧化酶SOD、GSH-PX。2结果2.1 DN大鼠模型的建立DN大鼠体重减轻、血糖升高、尿蛋白增多,与正常组比较,差异有统计学意义,P<0.05。尿肌酐排泄量较正常组下降,但无统计学意义。根据DN进程,早期DN表现为GFR升高,进入临床期后GFR逐渐下降,故该结果提示本实验大鼠已进入临床DN期。2.2黄芩苷改善DN大鼠肾功能实验DN大鼠经黄芩苷治疗后,低、高剂量组血糖下降,与模型组之间差别有统计学意义,P<0.05;但两组血糖仍高于正常对照,与正常组比较,差别也有统计学意义,P<0.05;其中以低剂量组降糖作用较好。低、高剂量组体重增加,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05;与正常组的体重差别也有统计学意义,这是由于治疗前DN各组与正常组之间已有体重差异所致。但治疗期间低、高剂量组体重增加的幅度与正常组相近,差别无统计学意义。低、高剂量组尿蛋白减少,与模型组差别有统计学意义,P<0.05;其中低剂量组与正常组之间差别无统计学意义,高剂量组与正常组之间差别有统计学意义。说明低剂量组降低尿蛋白作用较好。模型组尿肌酐排泄量降低,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05。低剂量组尿肌酐升高,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05;而高剂量组尿肌酐与治疗前无明显区别,与模型组比较差别无统计学意义,P>0.05;与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05。血肌酐比较结果显示,DN三组血肌酐与正常组比较差别均有统计学意义,说明有代谢产物在体内潴留,其中低剂量组血肌酐值较低,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05;与高剂量组比较差别亦有统计学意义,P<0.05。高剂量组血肌酐值和模型组差别无统计学意义,P>0.05。实验结果显示,黄芩苷可部分降低血糖,改善DN大鼠肾脏排泄功能,低剂量组疗效优于高剂量组。2.3黄芩苷改善DN大鼠肾脏结构实验DN大鼠经黄芩苷治疗后,低、高剂量组肾指数减少,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05;与正常组比较,差别也有统计学意义,P<0.05,低剂量组更接近正常组。说明黄芩苷可部分减轻DN大鼠肾脏肥大。镜下观察,低、高剂量与模型组比较,肾小球增大情况减轻,PAS染色阳性物质面积减少,FN、Ⅳ-C表达减少,电镜可见基底膜增厚情况减轻,损伤的足细胞修复,部分区域可见正常足突排列;肾小管上皮仍可见细胞水肿,肾小管Ⅳ-C表达减少;间质纤维化及炎细胞浸润减轻。数据统计显示,低、高剂量组肾小球PAS阳性物质、FN与模型组差别均有统计学意义,P<0.05;与正常组比较差别无统计学意义,P>0.05,以低剂量组更接近正常组。低剂量组降低肾小管Ⅳ-C表达与模型组比较,差别有统计学意义,P<0.05;高剂量组与模型组之间差别无统计学意义,P>0.05。实验结果显示,黄芩苷可降低FN、Ⅳ-C在肾小球、肾小管的沉积,减轻基底膜增厚,从而减轻肾脏肥大。低剂量组疗效优于高剂量组。2.4黄芩苷调节DN大鼠肾脏局部生物活性物质实验DN大鼠经黄芩苷治疗后,低、高剂量组血AngⅡ降低,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05:肾组织中AngⅡ无明显差异。低、高剂量组肾小管TGF-B1表达与模型组比较明显减少,其中以低剂量组更接近正常对照组的表现。模型组肾小管上皮细胞膜PKC表达增加,低、高剂量组肾小管上皮细胞膜PKC表达减少,低剂量组更接近正常组。NF-κB在肾小球为弱阳性表达,四组间无明显差异。实验结果显示,黄芩苷可降低血AngⅡ,对改善肾脏血流动力学有一定帮助。黄芩苷可降低肾组织内增高的TGF-B1、PKC,从而调节ECM的沉积和降解。2.5黄芩苷干预DN大鼠肾脏氧化应激反应实验DN大鼠经黄芩苷治疗后,低、高剂量组肾组织内SOD升高,与模型组比较差别有统计学意义,P<0.05;与正常组比较差别无统计学意义,P>0.05。GSH-PX在四组间无统计学意义,但模型组GSH-PX降低,黄芩苷低、高剂量组GSH-PX较模型组升高,与正常组接近。实验结果显示,黄芩苷可提高DN时降低的抗氧化酶SOD、GSH-PX,对肾脏局部的氧化应激反应有一定的阻止作用。3结论上述实验结果表明,黄芩苷具有治疗DN的作用,其主要作用有:①部分降低血糖,改善大鼠一般状况;②提高GFR,减少蛋白尿,改善肾功能:③减少ECM沉积,改善肾脏结构。黄芩苷治疗DN的机制可能与其降低血AngⅡ含量、下调肾脏微环境中TGF-B1、PKC活性及提高SOD、GSH-PX抗氧化酶活性有关。实验中阴性结果分析,肾组织中AngⅡ在各组间无差异可能与肾组织匀浆造成的AngⅡ稀释有关;NF-κB呈弱阳性表达,且在各组间无明显差异可能与免疫组化对该指标不敏感有关。
黄秀兰[9](2006)在《淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血作用及其作用机制研究》文中指出淫羊藿总黄酮是从淫羊藿茎叶中提取的有效部位,已证实淫羊藿总黄酮胶囊(藿酮胶囊)有良好的抗心肌缺血作用。为了减少淫羊藿总黄酮的用药量,同时为更好更快发挥疗效,用于解决冠心病危急事件,我们开发出淫羊藿总黄酮注射液(epimedium flavonoids injection,EFI)剂型。本研究分为两个部分,首先对EFI进行全面系统的抗心肌缺血药效学研究,然后通过体外培养乳鼠原代心肌细胞,深入探讨EFI抗心肌缺血作用机制。第一部分淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血的药效学研究通过不同动物(大鼠、犬)、不同心肌缺血模型(药物法、冠脉结扎法),全面考察淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血的药效,同时观察其对正常麻醉开胸犬血流动力学的影响。一、淫羊藿总黄酮注射液对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用将大鼠分为7组:正常对照组、模型组、阳性药组[硝酸甘油注射液( nitroglycerin, NG) 0.3 mg/kg]、EFI 10、20、40、60mg/kg剂量组。各组分别尾静脉注射(intravenous injection,iv)给予相应药物一次,正常对照组和模型组给予等容量5%葡萄糖注射液,5min后通过舌下iv Pit 1.5 IU/kg复制心肌缺血模型,记录iv Pit前1min及iv Pit后15min ECG,通过Acq3.7.2图像分析软件采集ST-T段变化值和心率,观察淫羊藿总黄酮注射液(EFI)对Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。结果显示:模型组ST-T段变化值与正常对照组比较,差异有非常显着性(P<0.01或P<0.001);EFI 10、20、40mg/kg剂量组与模型组比较,从iv Pit后15s开始即可明显降低ST-T段变化值(P<0.05或P<0.01),但60mg/kg剂量组不如其他剂量组作用明显,且有一定加快心率的作用。结果提示:EFI有抗Pit致心肌缺血作用,且起效较快;应用EFI时宜限制剂量。二、淫羊藿总黄酮注射液对冠脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死(AMI)模型。手术后各组行不同处理,假手术组(仅穿线不结扎)和模型组iv等容
郑晓群[10](2006)在《薯蓣皂甙预处理对大鼠缺血再灌注心肌及心肌细胞凋亡与相关基因蛋白表达影响的研究》文中进行了进一步梳理背景和目的: 再灌注治疗是限制急性缺血性心肌坏死最有效的方法,但再灌注时伴随出现的多形核白细胞积聚、氧自由基爆发,钙超载以及炎症的激活,可介导缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),反常性地引起细胞损伤的进一步加重,从而弱化了再灌注治疗的净效益。 实验研究表明:心肌细胞凋亡与心肌IRI密切相关,凋亡是IRI的特征性病理表现之一,心肌细胞的凋亡现象不仅存在于体外培养细胞的缺血缺氧的诱导,而且也普遍存在于在体动物的缺血和/或再灌注模型以及人类心肌梗死患者尸检标本中。凋亡是心肌梗死再灌注后细胞早期丢失的主要形式,且以梗死灶周围的收缩带细胞凋亡最为明显,凋亡增加心肌细胞死亡的数量,导致梗死面积的扩大,影响了再灌注对象的近、远期预后。缺血再灌注诱导的细胞凋亡均同时伴有相关调空基因表达谱的改变,在调控细胞凋亡众多的相关基因中,Bcl-2/Bax基因、Fas基因及其表达产物具有重要作用。 IRI的机制目前尚未完全阐明,而如何预防或减少IRI,目前尚无很好的方法;现有的心肌保护方法主要侧重于通过再灌注减少心肌细胞的坏死。目前认为预适应(preconditioning,PC)是最为有效的内源性保护机制,采用不同方法、针对IRI不同位点以及不同机制的PC研究显示:PC可有效抵抗再灌注损伤,减轻内皮细胞的损伤和心肌梗死的面积,同时还能明显减少细胞凋亡的发生并改善左心室收缩功能。在PC的方法中,药物PC具有很强的实用性,特别是传统的中草药,相关的研究已证实了中药PC在预防和改善IRI中的有效性。 薯蓣皂甙(dioscin,DIO)是药用植物穿山龙的提取物,实验研究表明DIO能够减轻实验性缺氧心肌细胞的钙超载,保护缺氧心肌,同时可对抗心肌细胞毒性药物对心肌细胞线粒体的损害。在临床上,DIO(商品名:维奥欣)虽已用于冠心
二、倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用(论文提纲范文)
(1)HPLC法测定短柄五加根和茎中刺五加苷E含量(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 仪器 |
1.2 试剂 |
1.3 试材 |
1.4 试验方法 |
1.4.1 色谱条件。 |
1.4.2 对照品溶液的制备及标准曲线的绘制 |
1.4.3 供试品溶液的制备。 |
2 结果与分析 |
2.1 对照品与样品的高效液相色谱图 |
2.2 线性关系考察 |
2.3 精密度试验 |
2.4 重复性试验 |
2.5 稳定性试验 |
2.6 加样回收率试验 |
2.7 样品含量测定 |
3 讨论 |
3.1 供试品溶液制备方法的选择 |
3.2 测定波长的选择 |
3.3 流动相的选择 |
3.4 含量测定指标的选择 |
4 结论 |
(2)倒卵叶五加中总皂苷的纯化工艺研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料与仪器 |
1.2 实验方法 |
2 结果与讨论 |
2.1 树脂的筛选 |
2.2 动态吸附及解吸的最佳条件 |
2.3 最优工艺验证 |
3 结论 |
(3)内关穴位注射预处理对大鼠心肌缺血—再灌注损伤自由基系统的影响(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
前言 |
实验研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要实验仪器及设备 |
1.3 实验药物 |
1.4 实验试剂 |
2.实验方法 |
2.1 实验分组 |
2.2 穴位注射预处理选穴、注射剂量及操作方法 |
2.2.1 选穴定位方法 |
2.2.2 注射剂量 |
2.2.3 操作方法 |
2.3 灌胃预处理给药剂量及操作方法 |
2.3.1 给药剂量 |
2.3.2 操作方法 |
2.5 检测指标及方法 |
2.5.1 心肌病理学检测 |
2.5.2 黄嘌呤氧化酶(XOD)检测 |
2.5.3 超氧化物歧化酶(SOD)检测 |
2.5.4 丙二醛(MDA)检测 |
2.6 统计方法 |
3 实验结果及分析 |
3.1 心肌病理学检测 |
3.1.1 分级评分标准 |
3.1.2 心肌组织病理学分级结果与结论 |
3.2 黄嘌呤氧化酶(XO)检测结果 |
3.3 超氧化物歧化酶(SOD)检测结果 |
3.4 丙二醛(MDA)检测结果 |
讨论 |
1 中医学对心肌缺血-再灌注损伤的研究 |
1.1 中医学对心肌缺血-再灌注损伤病因病机的认识 |
1.2 中医学对心肌缺血-再灌注损伤的治疗 |
1.2.1 古代医家关于胸痹治疗概要 |
1.2.2 现代中医学相关实验研究 |
2 西医学对心肌缺血-再灌注损伤的研究 |
2.1 西医学对心肌缺血-再灌注损伤发病机制的探讨 |
2.2 西医学在心肌缺血-再灌注损伤治疗方面的实验研究 |
2.2.1 抑制自由基的堆积 |
2.2.2 改善心肌细胞能量代谢 |
2.2.3 抑制钙超载过程 |
2.2.4 关于其他机制的实验研究 |
3 关于心肌缺血-再灌注损伤模型的建立 |
3.1 实验动物的选择 |
3.2 关于造模因素 |
4 心肌缺血-再灌注损伤与自由基系统的关系 |
4.1 自由基系统概述 |
4.2 心肌缺血-再灌注与自由基系统 |
5 关于自由基系统指标的选择 |
5.1 黄嘌呤氧化酶(XOD) |
5.2 超氧化物歧化酶(SOD) |
5.3 丙二醛(MDA) |
6 关于穴位、药物、干预方法的选择 |
6.1 内关穴的选择 |
6.1.1 内关穴治疗胸痹心痛的古代认识 |
6.1.2 内关穴治疗心肌缺血-再灌注损伤的现代研究 |
6.2 穴位注射的选择 |
6.3 香丹注射液的选择 |
6.4 复方丹参滴丸的选择 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件1: 综述 针灸干预心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展 |
参考文献 |
附件2: 图片 |
附件3: 公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(4)无梗五加抗氧化活性成分及质量评价研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 引言 |
1.1 五加科五加属植物化学成分研究进展 |
1.1.1 三萜及其苷类 |
1.1.2 二萜、倍半萜类 |
1.1.3 香豆素类 |
1.1.4 黄酮类 |
1.1.5 木脂素类 |
1.1.6 挥发油类 |
1.1.7 多糖类 |
1.1.8 其他类 |
1.2 五加科五加属植物药理作用研究进展 |
1.2.1 抗炎作用 |
1.2.2 对免疫系统的影响 |
1.2.3 抗应激作用 |
1.2.4 对物质代谢的影响 |
1.2.5 抗心律失常作用 |
1.2.6 抗血小板聚集作用 |
1.2.7 对中枢神经系统的影响 |
1.2.8 对生殖系统的影响 |
1.2.9 抗肿瘤作用 |
1.2.10 其他 |
1.3 总黄酮、金丝桃苷、异秦皮啶的药理作用 |
1.3.1 刺五加叶总黄酮药理作用 |
1.3.2 金丝桃苷药理作用 |
1.3.3 异秦皮啶药理作用 |
1.4 本研究的目的意义 |
第二章 无梗五加果肉及其叶抗氧化活性研究 |
2.1 材料及仪器 |
2.1.1 材料及主要试剂 |
2.1.2 主要仪器 |
2.2 方法 |
2.2.1 样品的制备 |
2.2.2 DPPH 法原理 |
2.2.3 清除DPPH 自由基能力的测定 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
第三章 无梗五加果肉化学成分分离纯化及鉴定 |
3.1 试验材料和仪器 |
3.1.1 材料与试剂 |
3.1.2 试验仪器 |
3.2 提取与分离 |
3.3 结构鉴定 |
3.4 单体抗氧化活性研究 |
3.4.1 样品的制备 |
3.4.2 方法 |
3.4.3 结果 |
3.5 小结 |
第四章 无梗五加叶化学成分分离纯化及鉴定 |
4.1 试验材料和仪器 |
4.1.1 材料与试剂 |
4.1.2 试验仪器 |
4.2 提取与分离 |
4.3 结构鉴定 |
4.4 单体化合物的抗氧化活性研究 |
4.4.1 样品的制备 |
4.4.2 方法 |
4.4.3 结果 |
4.5 讨论 |
第五章 无梗五加叶质量评价 |
5.1 叶片有效成分动态积累规律 |
5.1.1 材料与仪器 |
5.1.2 试验方法 |
5.1.3 试验结果 |
5.2 叶片HPLC 指纹图谱构建 |
5.2.1 材料与仪器 |
5.2.2 试验方法 |
5.2.3 试验结果 |
5.3 讨论 |
5.3.1 无梗五加叶有效成分动态变化 |
5.3.2 无梗五加叶HPLC 指纹图谱 |
第六章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(5)大蒜总皂苷的抗缺氧生物活性作用及机制研究(论文提纲范文)
英文缩写一览表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
论文正文 大蒜总皂苷的抗缺氧生物活性作用及机制研究 |
前言 |
第一部分 大蒜提取物抗缺氧活性组分的初步筛选 |
材料与方法 |
结果 |
小结与讨论 |
第二部分 大蒜总皂苷的提取工艺和相对含量测定 |
材料与方法 |
结果 |
小结与讨论 |
第三部分 大蒜总皂苷对小鼠的抗缺氧作用及初步机制研究 |
第一节 大蒜总皂苷对小鼠的抗缺氧作用研究 |
材料与方法 |
结果 |
第二节 大蒜总皂苷对急性低压缺氧小鼠氧化损伤的保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
小结与讨论 |
第四部分 大蒜总皂苷对PC12细胞缺氧损伤的保护作用及机制 |
第一节 大蒜总皂苷对缺氧dPC12细胞活力和分化的影响 |
材料与方法 |
结果 |
第二节 大蒜总皂苷抗缺氧诱导的PC12细胞氧化损伤及机制研究 |
材料与方法 |
结果 |
小结与讨论 |
全文讨论 |
全文结论 |
致谢 |
照片及附图 |
参考文献 |
文献综述 大蒜功效成分及生物活性研究进展 |
研究生期间撰写的论着及其他成果 |
英文论着 |
(6)三七苦碟子提取物抗大鼠实验性心肌缺血作用及机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略表 |
前言 |
第一部分 文献综述 |
综述一 抗心肌缺血中药研究现状 |
综述二 三七苦碟子研究现状 |
第二部分 实验研究 |
实验一 三七苦碟子提取物抗大鼠实验性心肌缺血的药效学研究 |
一、三七苦碟子提取物对大鼠急性心肌缺血心电图(ST-T改变)的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
2.1 组别设计 |
2.2 给药方法 |
2.3 造模方法 |
2.4 观察方法 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
二、三七苦碟子提取物对大鼠急性心肌缺血血清CK、CK-MB的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
2.1 组别设计 |
2.2 给药方法 |
2.3 造模方法 |
2.4 观察方法 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
实验二 三七苦碟子提取物抗大鼠实验性心肌缺血的药理作用机制研究 |
一、三七苦碟子提取物对急性心肌缺血大鼠心肌组织超微结构改变的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
2.1 组别设计 |
2.2 给药方法 |
2.3 造模方法 |
2.4 观察方法 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
二、三七苦碟子提取物对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指标的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
2.1 组别设计 |
2.2 给药方法 |
2.3 造模方法 |
2.4 组织病理学检查 |
2.5 HE染色方法 |
2.6 免疫组化染色方法 |
2.7 原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡方法 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
4.1 HE染色 |
4.2 免疫组化法染色 |
4.3 TUNEL |
三、蛋白印迹法检测三七苦碟子提取物对急性心肌缺血大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
2.1 组别设计 |
2.2 给药方法 |
2.3 造模方法 |
2.4 Western blot步骤 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
讨论 |
1 三七苦碟子提取物抗心肌缺血的临床及实验基础 |
2 方法学评估 |
2.1 组别设计 |
2.2 模型制备 |
2.3 用药原则 |
2.4 细胞凋亡与冠心病心肌缺血研究的理论和实验依据 |
3 实验指标选取依据、意义及结果分析 |
3.1 心电 |
3.2 血清酶学 |
3.3 细胞凋亡的形态和生化特征 |
4 三七苦碟子提取物作用机制的总体评价与综合分析 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读博士学位期间发表论文 |
个人简历 |
附图 |
(7)黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
1. 主要材料 |
2. 实验动物分组及模型的制备 |
3. 心肌组织病理切片制备 |
4. 检测方法和检测指标 |
5. 结果判断标准 |
结果 |
1.心肌组织形态学观察 |
2.心肌细胞凋亡阳性检出率及心肌细胞凋亡指数 |
讨论 |
1.黄芪的药理特性及治疗心脏疾病现代药理研究 |
2.缺血再灌注损伤 |
3.细胞凋亡与缺血再灌注损伤 |
4.失血性休克和心肌细胞凋亡 |
5.我们的研究结果 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 心肌缺血一再灌注损伤与细胞凋亡的研究进展 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(8)黄芩苷对DN进展期大鼠的治疗作用及对肾脏微环境的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 研究背景 |
1 糖尿病肾病概述 |
1.1 DN的临床分期和临床诊断标准 |
1.2 DN时肾脏的病理变化 |
1.3 DN时肾脏功能障碍及结构损害的基础 |
2 DN时肾损伤机制的研究进展 |
2.1 肾脏局部微环境中的细胞因子网络 |
2.2 肾脏局部蛋白激酶信号传导系统 |
2.3 肾脏局部炎症反应 |
2.4 肾素血管紧张素系统 |
2.5 肾脏局部氧化应激反应 |
2.6 基因多态性 |
3 DN的治疗现状 |
3.1 现代医学治疗DN的实验室探索 |
3.2 中西医结合——扬长避短 |
3.3 中医治疗DN的实验室探索 |
4 黄芩苷防治DN的机理研究 |
4.1 黄芩苷的主要药理作用 |
4.2 黄芩苷在DN治疗中的应用 |
第二部分 实验研究 |
第一章 糖尿病肾病SD大鼠模型的建立 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 DN大鼠一般状况 |
2.2 DN大鼠肾功能的改变 |
3 讨论 |
3.1 造模方法的可行性 |
3.2 DN模型的可信度 |
第二章 黄芩苷改善DN大鼠肾功能的实验 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 对DN大鼠血糖的影响 |
2.2 对DN大鼠一般状况及体重的影响 |
2.3 对DN大鼠肌酐代谢的影响 |
2.4 对DN大鼠尿蛋白的影响 |
3 讨论 |
3.1 实验设计的合理性 |
3.2 黄芩苷可部分降低血糖并改善DN大鼠的一般状况 |
3.3 黄芩苷可改善 DN大鼠肾脏排泄功能 |
第三章 黄芩苷改善DN大鼠肾脏结构实验 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 对DN大鼠肾指数的影响 |
2.2 肾组织病理学观察 |
2.3 肾组织电镜观察 |
2.4 免疫组化实验结果 |
3 讨论 |
3.1 黄芩苷可减轻DN肾脏肥大的情况 |
3.2 黄芩苷可减少细胞外基质的沉积 |
3.3 黄芩苷可修复足细胞的损伤 |
第四章 黄芩苷调节DN大鼠肾脏局部生物活性物质实验 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 对TGF-β1的影响 |
2.2 对PKC的影响 |
2.3 对AngⅡ的影响 |
2.4 对NF-κB的影响 |
3 讨论 |
3.1 本实验中相关指标的选择 |
3.2 黄芩苷可下调TGF-β1在肾小管的表达 |
3.3 黄芩苷具有降低血浆AngⅡ活性的作用 |
3.4 黄芩苷可下调PKC在肾小管的表达 |
3.5 黄芩苷对NF-κB的调节作用不确定 |
3.6 DN时肾脏复杂的生物活性物质网络 |
第五章 黄芩苷干预DN大鼠肾脏氧化应激反应实验 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 对SOD的影响 |
2.2 对GSH-PX的影响 |
3 讨论 |
3.1 DN时的氧化应激反应及其与微环境中各因子的关系 |
3.2 氧化应激常用的检测指标 |
3.3 DN中抗氧化系统的作用 |
3.4 黄芩苷可提高抗氧化酶活性 |
第三部分 结语 |
1 实验结论 |
2 创新性 |
3 实验意义 |
4 存在问题 |
参考文献 |
附录 |
附件Ⅰ: 论文中使用的缩略语 |
附件Ⅱ 论文中涉及的公式 |
附件Ⅲ: 肾脏病理学检查HE染色结果 |
附件Ⅳ: 肾脏病理学检查PAS染色结果 |
附件Ⅴ: 肾脏电镜观察结果 |
附件Ⅵ: 肾脏FN 免疫组化染色结果 |
附件Ⅶ: 肾脏IV-C免疫组化染色结果 |
附件Ⅷ: 肾脏TGF-β1免疫组化染色结果 |
附件Ⅸ: 肾脏PKC免疫组化染色结果 |
在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(9)淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血作用及其作用机制研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
综述一 细胞内氧化还原状态、氧化应激与硫氧还蛋白系统 |
综述二 抗心肌缺血中药研究进展 |
前言 |
第一部分 淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血的药效学研究 |
第一章 研究目的和研究条件 |
研究目的 |
常用研究方法简介 |
仪器设备 |
药品和试剂 |
实验动物 |
第二章 淫羊藿总黄酮注射液对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第三章 淫羊藿总黄酮注射液对结扎冠脉致大鼠实验性心肌缺血的影响 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第四章 淫羊藿总黄酮注射液对犬实验性心肌梗死的治疗作用 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第五章 淫羊藿总黄酮注射液对正常麻醉开胸犬血流动力学的影响 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第二部分 淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血作用机理研究 |
第六章 研究目的和研究条件 |
研究目的 |
研究对象 |
仪器设备 |
主要实验技术 |
药品和试剂 |
实验动物 |
第七章 淫羊藿总黄酮注射液对 HO诱导心肌细胞损伤的影响 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第八章 淫羊藿总黄酮注射液对心肌细胞内氧化还原状态的干预 |
提要 |
引言 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第九章 论文总结 |
攻读博士学位期间科研成果 |
致谢 |
个人简历 |
(10)薯蓣皂甙预处理对大鼠缺血再灌注心肌及心肌细胞凋亡与相关基因蛋白表达影响的研究(论文提纲范文)
一、论文 |
(一) 中文摘要 |
(二) 英文摘要 |
(三) 第一部分 薯蓣皂甙预处理对大鼠缺血再灌注心肌及心肌细胞凋亡与相关基因蛋白表达影响的研究 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
(四) 第二部分 薯蓣皂甙预处理对大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bcl-2/Bax、Fas/FasL表达影响的研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
(五) 参考文献 |
二、文献综述 |
(一) 综述一 |
(二) 参考文献 |
(三) 综述二 |
(四) 参考文献 |
三、致谢 |
四、个人简历 |
五、英文缩写 |
六、独创性声明 |
七、学位论文版权使用授权书 |
四、倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用(论文参考文献)
- [1]HPLC法测定短柄五加根和茎中刺五加苷E含量[J]. 崔蕾,舒泉涌,赵新礼,杜文娟,朱爱华. 安徽农业科学, 2021(19)
- [2]倒卵叶五加中总皂苷的纯化工艺研究[J]. 张丽华,宋逍,赵鹏,张善文,唐志书. 食品工业科技, 2014(08)
- [3]内关穴位注射预处理对大鼠心肌缺血—再灌注损伤自由基系统的影响[D]. 刘行. 成都中医药大学, 2011(11)
- [4]无梗五加抗氧化活性成分及质量评价研究[D]. 王莉飞. 中国农业科学院, 2009(10)
- [5]大蒜总皂苷的抗缺氧生物活性作用及机制研究[D]. 罗红. 第三军医大学, 2009(07)
- [6]三七苦碟子提取物抗大鼠实验性心肌缺血作用及机制的研究[D]. 宋春华. 长春中医药大学, 2008(03)
- [7]黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响[D]. 张增峰. 新疆医科大学, 2008(02)
- [8]黄芩苷对DN进展期大鼠的治疗作用及对肾脏微环境的影响[D]. 苏宁. 广州中医药大学, 2007(02)
- [9]淫羊藿总黄酮注射液抗心肌缺血作用及其作用机制研究[D]. 黄秀兰. 北京中医药大学, 2006(12)
- [10]薯蓣皂甙预处理对大鼠缺血再灌注心肌及心肌细胞凋亡与相关基因蛋白表达影响的研究[D]. 郑晓群. 大连医科大学, 2006(12)