一、核转录因子κB在胃癌组织中的表达及临床意义（论文文献综述）
顾霞,王平义,赵万花,林语诗,李一梅,李文华[1]（2022）在《外泌体介导低氧相关信号通路在疾病发生发展中的重要作用》文中指出背景:目前,外泌体在低氧相关疾病及肿瘤疾病中作为疾病诊断的新生物标记物已取得瞩目的研究成果,成为预防和治疗低氧相关疾病的潜力选手。目的:从分子水平出发,综述外泌体干扰低氧相关信号通路改变低氧相关疾病发生发展过程的机制,为低氧相关疾病的研究和治疗提供依据。方法:以"hypoxia,exosomes,signal pathway"为英文检索词,以"低氧、外泌体、信号通路"为中文检索词,应用计算机检索2016年1月至2021年5月年PubMed、Medline、中国知网和万方数据库发表的相关文献,最终纳入文献56篇进行归纳分析。结果与结论:（1）低氧环境下,外泌体与一些低氧相关信号通路密切相关且互相调控,外泌体介导的低氧信号通路可能参与调控低氧相关疾病和肿瘤的发病过程。（2）外泌体经供体细胞释放,携带其信息由受体细胞接受,通过低氧诱导因子、磷脂酰肌醇三激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶（PI3K/Akt）、核转录因子κB及转化生长因子β等与低氧相关的信号通路,介导疾病中的免疫应答、细胞增殖、迁移、血管生成及肿瘤侵袭等重要生理病理过程。（3）在低氧相关炎症疾病中,外泌体可诱导上述各低氧信号通路的激活,以减轻炎症损伤。（4）但在肿瘤疾病中,外泌体虽然诱导了上述各低氧信号通路激活,却促进肿瘤部位的血管生成,促进肿瘤细胞的侵袭和转移,使肿瘤进展加速,而这种作用可能与外泌体的细胞供体来源有关,但其具体调控机制仍需未来研究进一步明确。
陈冰冰,何璠,郑伟伟[2]（2021）在《HPSE2通过抑制NF-κB、Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞恶性生物学行为的机制》文中认为背景随着医医疗水平的提高,胃癌的早期诊断及治疗取得了明显成效,但患者的死亡率仍居高不下,且预后较差,侵袭与转移是影响患者预后的重要因素.因此,探究胃癌的发病机制,抑制胃癌细胞的侵袭转移,改善患者预后意义重大.乙酰肝素酶（heparanase, HPSE）是一种内源性糖苷内切酶,有研究发现,期在胃癌组织中的表达水平明显升高.但关于乙酰肝素酶2（heparanase,HPSE2）在胃癌中的相关作用及其作用机制尚不明确.本研究旨在HPSE2在胃癌中的相关作用及其作用机制.目的 分析HPSE2通过抑制核转录因子κB （NF-κB）、wnt基因/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路调控胃癌细胞恶性生物学行为的机制.方法收集2019-09/2021-04期间在本院进行手术切除治疗的74例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常组织,测定HPSE2的表达水平.将人胃癌细胞系MKN-28细胞进行传代培养并转染,获得HPSE2过表达组及对照组.测定各组细胞增殖能力、细胞凋亡率、细胞侵袭及迁移能力,并测定细胞中HPSE2、上皮型钙黏蛋白（epithelial cadherin, E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（neuralcadherin,N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,T G F-β1）、磷酸化核转录因子-κBp65（n u c l e a r transcriptionfactorκBp65,p-NF-κBp65）、β-catenin表达水平变化.结果与癌旁正常组织对比,胃癌组织中HPSE2表达水平明显降低（P<0.01）.与对照组比较, HPSE2过表达组HPSE2表达水平明显升高（P <0.01）.两组1d时细胞增殖能力无明显差异（P>0.05）;与2 d与对照组比较,H P S E2过表达组细胞增殖能力明显降低（P <0.05或P <0.01）.与对照组比较,HPSE2过表达组细胞凋亡率及Bax、E-cadherin表达水平均明显升高,细胞侵袭、迁移能力及Bax、Suivivin、N-cadherin、Vimentin、TGF-β1、p-NF-κBp65、β-catenin表达水平均明显降低（P<0.01）.结论上调HPSE2表达能够明显抑制细胞增殖、侵袭及迁移,抑制细胞发生EMT,促进细胞凋亡,其可能是通过抑制NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的激活实现.
邢媛媛[3]（2021）在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究》文中进行了进一步梳理本试验通过建立肉仔鸡免疫应激模型并饲喂黑沙蒿多糖（AOP）,探讨AOP对肉仔鸡免疫应激的缓解作用,并利用体内法和体外法相结合,探讨AOP缓解免疫应激反应的机制。主要研究内容及结果如下:试验一:黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究试验一共包含两部分。试验（1）:采用热水浸提的方法,以水浴时间、水浴温度和料液比进行单因素实验,以AOP得率为响应值,采用响应面法优化AOP的提取条件,采用离子色谱和凝胶色谱法检测AOP分子量及单糖组成。结果表明:AOP的最佳提取条件为:液料比15:1 m L/g,提取时间4.3 h,提取温度60℃。在此条件下,AOP的得率和含糖量分别为5.56%和52.65%;AOP的平均分子量为2.1 k Da（62.6%）和1.5 k Da（37.4%）,由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成,其摩尔比为6.87:10.67:54.13:2.49:18.37:4.83:2.64;此外,AOP具有较好的体外益生作用和抗氧化能力。试验（2）:使用DEAE-52阴离子交换柱和葡聚糖凝胶进一步分离纯化AOP,采用离子色谱、凝胶色谱法和甲基化法检测纯化AOP的分子量、单糖组成和键合结构。结果表明:经过DEAE-52阴离子交换柱层析和葡聚糖凝胶柱层析得到AOP-Ⅰ,其平均分子量为9.00 k Da,是由岩藻糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、核糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成的一种中性多糖,其摩尔比分别为0.56:13.75:12.79:54.08:3.15:13.43:0.63:0.67:0.93;AOP-Ⅰ主要由尾端葡萄糖基、→5)-Ara（f）-（1→、→3）-Gal（p）-（1→、→2）-Gal（p）-（1→、→4）-Man（p）-（1→、→6）-Man（p）-（1→、→4）-Gal（p）-(1→和尾端阿拉伯糖基按66.43:1.55:4.81:3.19:6.48:6.74:9.17:1.65的摩尔比构成。试验二:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响本试验采用单因子随机区组试验设计,选取288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为6个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。其中对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮的基础上分别添加250、500、750、1000 mg/kg AOP和50 mg/kg金霉素,试验期42 d。结果表明:AOP添加剂量在750 mg/kg时,对肉仔鸡生长、免疫及抗氧化功能的调控效果较为明显,有望替代金霉素在肉仔鸡日粮中的使用。试验三:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究根据试验二的结果,综合生长、免疫和抗氧化指标确定AOP在肉仔鸡日粮中的适宜添加量,作为本试验日粮中AOP的添加量。通过腹腔注射LPS构建肉仔鸡的免疫应激模型,采用2×2因子试验设计,选取192只1日龄AA肉仔鸡随机分为4个处理,6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预饲期（0-14 d）、应激Ⅰ期（15-21 d,LPS注射期）、恢复Ⅰ期（22-28 d）、应激Ⅱ期（29-35 d,LPS注射期）和恢复Ⅱ期（36-42 d）。处理1和处理2饲喂基础日粮,处理3和处理4饲喂试验日粮（基础日粮中添加适宜剂量的AOP）。分别在应激Ⅰ期（试验第15、17、19、21 d）和应激Ⅱ期（试验第29、31、33、35 d）给处理1和处理3组的肉仔鸡腹腔注射5 m L/kg体重的LPS溶液（LPS溶液浓度为100μg/m L生理盐水）,处理2和处理4组注射等量的生理盐水。结果表明:日粮中添加AOP可通过提高肉仔鸡蛋白质表观代谢率,降低血清应激激素和促炎细胞因子含量来缓解LPS导致的生长性能的下降;日粮中添加AOP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低LPS诱导的促炎因子的过量产生;通过激活Nrf2/Keap1信号通路,减轻LPS诱导的抗氧化酶活性下降,从而缓解肉仔鸡的免疫应激和氧化损伤。试验四:黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用本试验采用2×7因子设计,即主效应包括2个应激状态（非应激组:不添加LPS;应激组:添加LPS,添加量为10μg/m L）和6个AOP-Ⅰ添加水平（0、50、100、150、200和250μg/m L）和维生素A（VA）添加组,共设14个处理,每个处理6个重复。结果表明:非应激条件下,AOP-Ⅰ在体外具有显着的免疫调节及抗氧化功能;应激条件下,AOP-Ⅰ可缓解由LPS导致的免疫应激,且缓解作用与VA相当;150μg/m L AOP-Ⅰ可作为体外研究其免疫和抗氧化调节机制的适宜添加量。试验五:黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究试验五共包括三部分。试验（1）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、LPS组、LPS+TAK-242组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+TAK-242组、TAK-242组,每个处理六个重复。结果表明:TLR4是AOP-Ⅰ发挥免疫调节作用的候选靶点。试验（2）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、FITC-LPS组、LPS+FITC-LPS组、LPS组、AOP-Ⅰ+FITC-LPS组、AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:AOP-Ⅰ具有干扰LPS与细胞表面受体结合的作用。试验（3）:采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+PDTC组、PDTC组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+PDTC组、LPS+PDTC+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下,AOP-Ⅰ可通过激活TLR4/NF-κB信号通路进而发挥其免疫调节作用;应激状态下,AOP-Ⅰ可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的过度激活进而缓解PBLs的免疫应激。试验六:黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究本试验采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+ML385组、ML385组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+ML385组、LPS+ML385+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下与应激状态下,AOP-Ⅰ均可通过激活Nrf2/Keap1信号通路发挥其免疫调节作用。
黄玮玮[4]（2021）在《ERRβ、ERRγ与NF-κB在卵巢型子宫内膜异位症中的表达及相互关系的研究》文中提出目的:检测卵巢型子宫内膜异位症（Ovarian Endometriosis,OEM）内膜组织与正常子宫内膜组织中雌激素受体相关受体β、γ（Estrogen receptor-related receptorβandγ,ERRβ、ERRγ）及核转录因子κB（Nuclear transcription factor kappa B,NF-κB）的表达情况。探究ERRβ、ERRγ及NF-κB与疾病发生发展的联系及三者之间的相关性,评估血清ERRβ、ERRγ在OEM辅助诊断中的应用价值。方法:收集2018年1月至2019年12月因“子宫内膜异位症合并女性不孕症”经福建省妇幼保健院收治行宫腹腔镜手术,术后病理证实为OEM的患者共44例为病例组,术中留取异位内膜及在位内膜;按照“修正子宫内膜异位症分期法”将病例组分为轻型（Ⅱ期）、中型（Ⅲ期）、重型（Ⅳ期）3个亚组。收集同批次因女性不孕症行宫腹腔镜检查的患者（排除子宫内膜异位症及恶性肿瘤,最终诊断为输卵管性不孕）共32例为对照组,术中留取内膜标本,术后病理证实为正常内膜。所有实验对象收集术前3天内血清及临床血CA-125数值。1.应用RT-qPCR法测定不同类型内膜组织中ERRβ、ERRγm RNA相对表达量。2.应用ELISA法测定不同类型内膜组织中NF-κB蛋白表达水平及血清ERRβ、ERRγ在病例组、对照组的表达情况。3.比较ERRβ、ERRγ、NF-κB在异位、在位及正常内膜组织中的表达差异;分析三者随临床分期变化的情况;应用Pearson相关性分析计算ERRβ、ERRγ与NF-κB之间的相关性。4.应用Logistic回归分析并绘制ROC曲线评估血清ERRβ、ERRγ单独及联合CA-125作为OEM临床诊断指标的应用价值。结果:1.RT-q PCR法结果提示异位内膜组织中ERRβm RNA相对表达量高于在位内膜及正常内膜（P<0.05）,而在位内膜及正常内膜之间表达无显着性差异（P>0.05）;ERRγm RNA相对表达量于正常内膜、在位内膜及异位内膜中依次升高,两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。2.异位/在位内膜ERRβm RNA表达量比值及异位/在位内膜ERRγm RNA表达量比值均在轻型、中型、重型三个亚组中依次升高,两两比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.ELISA结果提示NF-κB蛋白于在位内膜及正常内膜之间表达无差异（P>0.05）,而在异位内膜中表达上升,高于在位内膜及正常内膜（P<0.05）;病例组异位/在位内膜NF-κB蛋白表达量比值与病情轻重无关（P>0.05）。4.Pearson相关性分析发现ERRβ与NF-κB表达的相关系数为0.22,P<0.05,两者无相关或呈弱相关;ERRγ与NF-κB表达的相关系数为0.40,P<0.001,两者呈正相关。5.病例组血清ERRβ、ERRγ、CA-125蛋白表达水平以及CA-125/ERRβ比值、CA-125/ERRγ比值均较对照组显着升高（P<0.05）;血清ERRβ、ERRγ、CA-125蛋白表达水平及CA125/ERRγ比值均在轻型、中型、重型三个亚组中依次升高（P<0.05）;而血清CA-125/ERRβ比值仅在轻型、中型两亚组间呈上升趋势（P<0.05）,在中型、重型之间无差异（P>0.05）。6.Pearson相关性分析对病例组血清ERRβ、ERRγ及CA-125表达进行两两比较,发现彼此间均呈正相关（P<0.001）;Logistic回归分析表明血清ERRβ、ERRγ、CA-125表达结果,CA-125/ERRβ比值、CA-125/ERRγ比值的P值分别为:<0.001、0.008、0.001、<0.001、<0.001,OR值分别为:1.446,1.337,1.101,1.637,2.339;ROC曲线提示血清ERRβ、ERRγ、CA-125、CA-125/ERRβ比值、CA-125/ERRγ比值的曲线下面积分别为0.792、0.668、0.879、0.837和0.959（P<0.05）。结论:1.ERRβ、ERRγ、NF-κB表达与OEM发病相关,其中ERRβ、ERRγ可在一定程度上评估疾病的进展。2.ERRγ或与NF-κB协同促进OEM发病。3.血清ERRβ、ERRγ、CA-125、CA-125/ERRβ比值、CA-125/ERRγ比值升高均系OEM的风险因素,可运用于辅助诊断OEM,其中以CA-125/ERRγ方式进行联合检测可获得较好的诊断效能。
李琴[5]（2021）在《TLR3、NF-κB、c-Met蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与盆腔淋巴结转移的关系》文中研究指明目的探讨TLR3、NF-κB、c-Met蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌患者盆腔淋巴结转移的关系。方法选取2014年3月至2018年1月我院已行手术的Ⅰ、Ⅱ期宫颈鳞癌组60例（A组）、宫颈高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组56例（B组）和因子宫肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈组48例（C组）。采用免疫组化SP方法检测不同宫颈组织中TLR3、NF-κB、c-Met蛋白的表达情况,并进行组间比较。采用单因素卡方检验及logistic多因素回归分析宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移高风险因素。结果1、各组中均存在TLR3、NF-κB、c-Met蛋白的表达,其中宫颈鳞癌组NF-κB、c-Met蛋白阳性表达率显着高于HSIL组和正常宫颈组（P<0.05）,而宫颈鳞癌组TLR3阳性表达率显着低于HSIL组,且HSIL组显着低于正常宫颈组（P<0.05）;2、单因素卡方检验及logistic多因素回归分析结果显示,TLR3、NF-κB、c-Met蛋白的异常表达为宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移的高风险因素（P<0.05）。结论1.宫颈鳞癌组织中存在TLR3、NF-κB、c-Met蛋白的表达异常,其中TLR3的低表达、NF-κB、c-Met蛋白的高表达可能与宫颈癌前病变及宫颈癌的发生、发展相关。2.TLR3、NF-κB、c-Met蛋白的异常表达可能为宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移的高风险因素。
王亚勤[6]（2020）在《半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响》文中进行了进一步梳理研究目的:从NF-κB信号通路和表观遗传相关因子为切入点,通过检测各组实验血清干预GES-1细胞不同时段后NF-κB、NF-κBp65、IκBα;Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达水平,探讨半夏泻心汤治疗消化性溃疡可能存在的作用机制,丰富中药方剂半夏泻心汤用于消化性溃疡的科学内涵。研究方法:1.临床人含药血清收集:临床资料来源分3组,分别是健康对照组、西药组、中药组。健康对照组来自福建省第二人民医院健康体检中心健康志愿者40名,男女各半,年龄2050岁。消化性溃疡各药物治疗组来自厦门市中医院、福建省第二人民医院附属国医堂Hp相关性PU之寒热错杂证患者,随机分为两组,各组40名,男女各半,年龄2050岁。签署知情同意书。西药组予雷贝拉唑+克拉霉素+甲硝唑,一日两次,口服;中药组予半夏泻心汤液,一日两次,口服。各治疗组予相应药物治疗前及治疗7天后采静脉血,收集、分离血清备用。2.细胞干预与收集:GES-1细胞培养在加有100μg/ml的青霉素、链霉素和10%的胎牛血清的高糖DMEM培养液中,置于37℃、含5%CO2的培养箱中生长。与Hp混合时用无抗生素的高糖DMEM培养液。分组后给予相应实验血清培养。设无Hp的GES-1培养液作为空白对照组。另取Hp与GES-1混合液一式6份培养箱中培养24h（从加入Hp即开始计时）,1份不加血清干预（即Hp模型组）,另5份加入血清干预:健康血清对照组加入健康患者无含药血清;用药前组加患者治疗前血清;西药血清组加入西药组含药血清;中药A、B各组干预培养的血清浓度分别为10%、20%。各组在连续培养1、2、3d后收集各组细胞。3.采用RT-qPCR方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后NF-κB、NF-κBp65、IκBα;Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达水平。并绘制各自溶解曲线。结果:1.由PCR扩增溶解曲线可知,NF-κB等和GAPDH溶解温度分别在82℃、86℃和86℃左右,说明PCR扩增产物为单一产物。NF-κB等和GAPDH的扩增效率基本一致。2.采用RT-qPCR实验方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后NF-κB、NF-Bκp65、IκBαmRNA表达,结果显示:与空白组相比,Hp感染模型组NF-κB、NF-κBp65、IκBαmRNA升高,IκBαmRNA降低（P<0.05）;与Hp感染模型组相比,健康血清组各mRNA表达无差异（P>0.05）,西药血清组及半夏泻心汤血清组NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高（P<0.05）;与用药前血清组相比,西药血清组和20%半夏泻心汤血清组NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高（P<0.05）;半夏泻心汤血清组与西药血清组之间mRNA的表达无差异（P>0.05）。3.采用RT-qPCR实验方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达,结果显示:与空白组相比,Hp感染模型组Dnmt1、kaiso mRNA表达升高（P<0.05）;与Hp感染模型组相比,健康血清组各mRNA表达无差异（P>0.05）,西药血清组及半夏泻心汤血清组Dnmt1、kaiso mRNA表达降低（P<0.05）;与用药前血清组相比,西药血清组和20%半夏泻心汤血清组Dnmt1、kaiso mRNA表达降低（P<0.05）;半夏泻心汤血清组与西药血清组之间mRNA的表达无差异（P>0.05）而MBD2 mRNA表达水平在用药前后各组无明显差异,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.半夏泻心汤人含药血清能降低GES-1细胞中NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达水平,升高IκBαmRNA表达水平。2.半夏泻心汤人含药血清能降低GES-1细胞中Dnmt1、kaiso mRNA表达水平。3.半夏泻心汤治疗消化性溃疡,其机制与下调NF-κB、NF-κBp65表达水平,而抑制促炎活性;上调IκBα表达水平,减少IκBα磷酸化降解,抑制NF-κB的活化,调节NF-κB信号通路,进而减少Hp相关PU炎症反应,发挥治疗作用有关。通过下调或抑制Dnmt1、kaiso mRNA表达,对细胞DNA甲基化进行调控,也可能是其发挥治疗作用的机制之一。
王骞,谭林,陈维顺[7]（2019）在《Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中的表达及其临床意义》文中研究表明目的通过检测特异性顶部盘状底板反应蛋白1（Rspo1）、富含亮氨酸的重复G蛋白偶联受体5（LGR5）与核转录因子κB/p65（NF-κB/p65）在人胃癌中的表达水平及与临床病理因素及预后之间的关系,并分析三者在胃癌发生发展中发挥的作用。方法免疫组织化学SP法测定Rspo1、LGR5及NF-κB/p65在115例胃癌组织标本及20例正常组织标本中的表达。结果 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中表达较正常组织增高;Rspo1、LGR5、NF-κB/p65的表达与浸润深度、TNM分期、淋巴结及远处转移有关,同时Rspo1表达与肿瘤大小、LGR5表达与肿瘤大小及分化程度有关;胃癌组织中Rspo1与LGR5、NF-κB/p65的表达呈正相关;Kaplan-Meier分析显示Rspo1、LGR5和NF-κB/p65表达阳性组3年生存率均低于阴性组;单因素Cox分析提示肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Rspo1、LGR5、NF-κB/p65阳性是影响胃癌患者预后的危险因素;多因素Cox分析提示淋巴结转移、远处转移、Rspo1及LGR5阳性是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65的表达与胃癌的发生发展有关;Rspo1-LGR5在激活Wnt/β-catenin通路的同时可能激活NF-κB通路,二者对胃癌发展有协同作用。
黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波,邹杰[8]（2020）在《miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化》文中研究说明背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如mi R-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转录因子κB通路对烧伤大鼠急性肺损伤的影响。方法:采用温水水浴模拟烫伤法建立烧伤急性肺损伤大鼠模型,将烧伤大鼠随机分为烧伤急性肺损伤组、miR-155增强试剂组和mi R-155抑制试剂组,液体复苏后,mi R-155增强试剂组、miR-155抑制试剂组大鼠分别尾静脉注入5μL的miR-155-mimics和mi R-155-inhibitions。酶联免疫吸附剂测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的变化情况;苏木精-伊红染色法观察3组肺组织形态变化;Westernblot法检测核转录因子κB及环氧化酶2蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织核转录因子κB蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明,mi R-155抑制试剂组、烧伤急性肺损伤组及mi R-155增强试剂组肺组织损伤程度,逐渐加重（P <0.05）;②酶联免疫吸附实验结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达增加（P<0.05）,而mi R-155抑制试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达降低（P <0.05）;③Western结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达增加（P <0.05）,而miR-155抑制试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达降低（P <0.05）;④免疫组织化学染色结果显示,mi R-155抑制试剂组核转录因子κB蛋白表达增强,呈深棕色,中性粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞的胞质及胞核内核转录因子κB表达最明显;⑤上述数据证实,肺组织细胞中核转录因子κB活性降低,可以通过下调mi R-155来实现,从而降低肺损伤组织间的炎症反应。实验于2018年6月经内江市第一人民医院动物伦理委员会批准（批准号:1801270）。
林玲[9]（2019）在《胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制》文中研究说明目的:1.初步了解中药胃复春防治慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）大鼠发病过程中的防治作用;2.进一步探明中药胃复春在防治慢性萎缩性胃炎过程中可能的免疫学和分子生物学机制;3.为今后中药胃复春在临床方面及实验方面的应用提供参考和依据。方法:基于有关胃复春前期临床研究文献的基础,我们提出假设,胃复春片对慢性萎缩性胃炎防治的机制和细胞的分化增殖以及凋亡、肿瘤转移浸润的相关的基因以及与免疫炎症、免疫逃逸的相关基因的调控有关,可能与控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、对NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信号通路的下游细胞因子如炎症因子TNF-α、IL-1、血管内皮生长因子VEGF、胃癌发生基因COX-2等的表达相关。针对这一假设,我们通过动物实验来进行验证。购入59只5周龄体重140±20g的SPF级Wistar大鼠,进行甲硝基亚硝基胍联合雷尼替丁饲料、热盐水及30%乙醇加饥饱失常综合造模法制造经典慢性萎缩性胃炎疾病动物模型,通过胃组织病理切片并确认慢性萎缩性胃炎模型的建立完成,通过动物一般指标、病理等相关采集评价药效,比色法测定各组大鼠胃蛋白酶活力,运用Real-Time PCR法对胃组织中的以下基因表达进行检测:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌发生因子COX-2,控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,对以上基因mRNA表达量进行比较分析,阐明胃复春胃复春的作用疗效,进一步探明胃复春防治慢性萎缩性胃炎可能的免疫分子生物学的机制。结果:1.本次实验完成后,结果显示:造模结束后的模型组大鼠体重和脾重比正常组显着降低（P<0.01）;2.造模结束后,模型组大鼠胃粘膜固有腺体数量减少、萎缩,粘膜基底增厚、炎症细胞聚集排列散乱,药物干预组胃粘膜表现均有好转现象,胃复春高剂量组最为明显,胃复春低剂量组明显度其次,维酶素组相对改善较轻;3.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活力（PP）表达均有显着升高（P<0.01）,过药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表达均有显着升高（P<0.01）,Bax表达显着下调（P<0.01）;药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,Bax表达显着升高（P<0.01）。结论:1.中药胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中的干预具有改善基本健康状态和精神的作用,可以有效缓解慢性萎缩性胃炎的生理上的症状;对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程的存活率及其体重及其脏器指标具有一定提高作用,体现出胃复春对慢性萎缩性胃炎的具有较明显的治疗作用。2.中药胃复春具有对缓解慢性萎缩性胃炎大鼠的病理学表现的疗效,有效缓解了慢性萎缩性胃炎胃炎的炎症以及萎缩等病变,及时控制以及干预了慢性萎缩性胃炎的病变进程。3.中药胃复春可能通过对胃蛋白酶活力恢复和提高作用,即对胃肠道的消化功能提高作用,从而发挥对慢性萎缩性胃炎防治的作用。4.中药胃复春可能通过下调控制细胞凋亡的相关基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌发生因子COX-2、细胞凋亡因子Bcl-2的表达以及NF-κB转导通路关键因子IKBKB、NF-κB2的表达,同时升高Bax的表达,而抑制NF-κB转导通路的激活,从而减轻炎症反应以及加快细胞凋亡,体现出胃复春的可能通过以上免疫学及分子生物学机制来恢复胃蛋白酶活力、促细胞凋亡、抑制并减轻炎症反应、减少新血管的生成、抑制癌症进展过程等作用,从而起到对CAG的有效防治作用。
陈景志[10]（2019）在《TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性》文中研究指明目的探讨Toll样受体9（TLR9）、核因子κB（NF-κB）在结肠癌和癌旁正常组织中的表达情况与临床因素的相关性。方法1首先采用免疫组织化学法检测TLR9、NF-κB蛋白在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;2采用Western-blot方法检测TLR9、NF-κB蛋白在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;3采用Real-time-PCR方法检测TLR9、NF-κBmRNA在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;4统计分析TLR9、NF-κB表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、组织学类型等临床因素的相关性;5 Spearman分析TLR9和NF-κB之间表达关系。结果1免疫组织化学法检测发现TLR9蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率（31/40,77.50%）高于癌旁正常组织（11/40,27.50%）,差异有显着性统计学意义（X2=17.954,P<0.05）,NF-κB蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率（33/40,82.50%）高于癌旁正常组织（12/40,30.00%）,差异有显着性统计学意义（X2=19.688,P<0.05）;2 Western-blot检测发现TLR9蛋白在结肠癌组织中的含量（0.990±0.041）高于癌旁正常组织（0.275±0.028）,差异有显着性统计学意义（t=24.877,P<0.05）,NF-κB蛋白在结肠癌组织中的含量（1.001±0.021）高于癌旁正常组织（0.186±0.041）,差异有显着性统计学意义（t=31.184,P<0.05）;3 Real-time-PCR检测发现TLR9mRNA在结肠癌组织中的含量（6.984±0.503）高于癌旁正常组织（1.000±0.000）,差异有显着性统计学意义（t=20.591,P<0.05）,NF-κBmRNA在结肠癌组织中的含量（6.637±0.982）高于癌旁正常组织（1.000±0.000）,差异有显着性统计学意义（t=9.942,P<0.05）;4 TLR9在结肠癌组织中的表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型无关（P>0.05）。NF-κB在结肠癌组织中的表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型无关（P>0.05）;5 TLR9和NF-κB在结肠癌组织中表达具有相关性（r=0.614,P<0.05）。结论1与癌旁正常组织相比,结肠癌组织中TLR9、NF-κB呈现高表达,并且两者表达呈现正相关。2 TLR9、NF-κB表达和肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度和临床分期具有相关性。3 TLR9、NF-κB可作为判断结肠癌患者预后的重要指标。图4幅;表5个;参145篇。
二、核转录因子κB在胃癌组织中的表达及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核转录因子κB在胃癌组织中的表达及临床意义（论文提纲范文）
（1）外泌体介导低氧相关信号通路在疾病发生发展中的重要作用（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.1.1 检索人及检索时间 |
| 1.1.2 检索文献时限 |
| 1.1.3 检索数据库 |
| 1.1.4 检索词 |
| 1.1.5 检索文献类型 |
| 1.1.6 手工检索情况 |
| 1.1.7 文献检索策略 |
| 1.2 入组标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 质量评估 |
| 1.4 数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 低氧环境下的外泌体 |
| 2.2 低氧相关信号通路 |
| 2.3 外泌体介导低氧相关信号通路调控疾病 |
| 2.3.1 低氧相关疾病中的外泌体与低氧诱导因子信号通路 |
| 2.3.2 低氧相关疾病中的外泌体与PI3K/Akt信号通路 |
| 2.3.3低氧相关疾病中的外泌体与核转录因子κB通路 |
| 2.3.4 低氧相关疾病中的外泌体与转化生长因子β信号通路 |
| 3 总结与展望Summary and prospects |
（2）HPSE2通过抑制NF-κB、Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞恶性生物学行为的机制（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验方法: |
| 1.2.2 细胞转染: |
| 1.2.3 蛋白质印迹法: |
| 1.2.4 细胞增殖能力: |
| 1.2.5 细胞凋亡: |
| 1.2.6 细胞侵袭能力: |
| 1.2.7 迁移能力: |
| 1.2.8 观察指标: |
| 2 结果 |
| 2.1 胃癌组织及癌旁正常组织中HPSE2表达水平 |
| 2.2 各组细胞中HPSE2表达水平 |
| 2.3 各组细胞增殖能力比较 |
| 2.4 各组细胞凋亡能力比较 |
| 2.5 各组细胞迁移能力比较 |
| 2.6 各组细胞侵袭能力比较 |
| 2.7 各组细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、TGF-β1、p-NF-κB p65、β-catenin表达水平对比 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 文章亮点 |
| 实验背景 |
| 实验动机 |
| 实验目标 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验结论 |
| 展望前景 |
（3）黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 免疫应激对动物的影响 |
| 1.2 免疫应激的调节机制 |
| 1.3 黑沙蒿及其提取物的研究现状 |
| 1.4 黑沙蒿多糖的生物学功能 |
| 1.4.1 黑沙蒿多糖对动物生长性能的影响 |
| 1.4.2 黑沙蒿多糖对动物免疫功能的影响 |
| 1.4.3 黑沙蒿多糖对动物抗氧化功能的影响 |
| 1.4.4 黑沙蒿多糖对动物胃肠道的影响 |
| 1.4.5 黑沙蒿多糖对动物糖代谢及脂代谢的影响 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料与方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 小结 |
| 2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料与方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料与方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料与方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 小结 |
| 2.5 黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.5.1 引言 |
| 2.5.2 材料与方法 |
| 2.5.3 结果与分析 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.5.5 小结 |
| 2.6 黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1 途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.6.1 引言 |
| 2.6.2 材料与方法 |
| 2.6.3 结果与分析 |
| 2.6.4 讨论 |
| 2.6.5 小结 |
| 3 论文总体讨论与结论 |
| 3.1 总体讨论 |
| 3.1.1 黑沙蒿多糖的制备条件及其结构表征 |
| 3.1.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理 |
| 3.2 总体结论 |
| 3.3 创新点 |
| 3.4 有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）ERRβ、ERRγ与NF-κB在卵巢型子宫内膜异位症中的表达及相互关系的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 主要试剂与设备 |
| 1.2 实验对象 |
| 1.3 分期标准 |
| 1.4 临床资料收集 |
| 2.方法 |
| 2.1 实时荧光定量 PCR 实验方法 |
| 2.2 ELSIA 测定子宫内膜组织中 NF-κB 蛋白及血清 ERRβ、ERRγ蛋白表达量 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 雌激素受体相关受体β、γ及核转录因子κB 与子宫内膜异位症的关系 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）TLR3、NF-κB、c-Met蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与盆腔淋巴结转移的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 实验对象的纳入 |
| 1.2 入组标准 |
| 2 主要实验仪器及试剂 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 3. 实验方法及判读 |
| 3.1 免疫组化实验方法步骤 |
| 3.2 判定标准 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 不同宫颈组织中TLR3、NF-κB、c-Met蛋白表达情况 |
| 2. 宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移的单因素分析 |
| 3. 宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移的多因素回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 TLR3、NF-κB 和 c-Met蛋白对宫颈癌淋巴结转移相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 消化性溃疡的现代医学研究 |
| 1.1 PU的发病机制 |
| 1.2 PU的治疗现状 |
| 2 消化性溃疡的中医学研究 |
| 2.1 PU相关中医病名认识 |
| 2.2 PU病因病机的认识 |
| 2.3 PU的中医辨证治疗 |
| 3 半夏泻心汤治疗消化性溃疡的理论依据 |
| 3.1 半夏泻心汤方证来源 |
| 3.2 半夏泻心汤治疗PU的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验细胞及细菌 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法与步骤 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 临床人含药血清收集 |
| 2.3 细菌培养与各实验组细胞干预、收集 |
| 2.4 RT-q PCR检测NF-κB等目的基因mRNA的表达 |
| 3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 NF-κB等目的基因扩增溶解曲线 |
| 4.2 NF-κB等目的基因m RNA表达水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 半夏泻心汤治疗Hp感染寒热错杂型PU的理论依据 |
| 1.1 对半夏泻心汤方证病机寒热错杂的理解 |
| 1.2 半夏泻心汤药物构成及组方分析 |
| 1.3 半夏泻心汤单味药及复方抗Hp |
| 2 半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1 细胞作用机制探讨 |
| 2.1 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路与消化性溃疡 |
| 2.2 表观遗传学DNA甲基化与消化性溃疡 |
| 2.3 半夏泻心汤含药血清对Hp感染GES-1 细胞作用机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 标本收集 |
| 2 试剂 |
| 3 免疫组化染色及结果判断 |
| 4随访 |
| 5统计学处理 |
| 结果 |
| 1 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌组织表达率增高 |
| 2 Rspo1、LGR5表达与临床病理参数的关系 |
| 3 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌组织中表达的相关性分析 |
| 4 Rspo1、LGR5、NF-κB/p65表达与胃癌患者3年生存率的关系分析 |
| 5 胃癌患者预后Cox回归分析 |
| 讨论 |
（9）胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的理论研究 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的中医学研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 证型分类及其防治 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的西医学研究 |
| 2.1 概念及诊断 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗与预防 |
| 3 胃复春的研究 |
| 3.1 配方组成及功效主治 |
| 3.2 临床应用 |
| 3.3 效应机制 |
| 第二部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
| 【实验目的】 |
| 1 材料及试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 慢性萎缩性胃炎大鼠造模方法及给药方法 |
| 2.3 标本采集和指标检测 |
| 2.4 胃蛋白酶活力(PP)的检测 |
| 2.5 Real-time PCR法检测大鼠胃组织各基因的表达 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般结果 |
| 3.2 进行药物干预前后大鼠存活率比较 |
| 3.3 造模及给药过程中各组大鼠体重变化情况 |
| 3.4 取材时各组脾重:(c±s) |
| 3.5 各组胃组织病理HE染色结果: |
| 3.6 各组胃蛋白酶活力(PP)结果比较:( c ±s) |
| 3.7 各组大鼠胃组织炎性因子TNF-αmRNA、IL-1mRNA的表达 |
| 3.8 各组大鼠胃组织粘膜破坏因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表达: |
| 3.9 各组大鼠胃组织抑癌基因Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达: |
| 3.10 各组大鼠胃组织细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达: |
| 3.11 各组大鼠胃组织NF-κB2mRNA、IKBKBmRNA的表达: |
| 第三部分 讨论 |
| 1.胃癌发生过程的分子免疫学机制 |
| 2.胃复春对一般情况结果的影响 |
| 3.胃复春对病理结果的影响 |
| 4.胃复春对胃蛋白酶活力的影响 |
| 5.胃复春对TNF-α、IL-1 表达的影响 |
| 6.胃复春对VEGF、COX-2 的影响 |
| 7.胃复春对Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的影响 |
| 8.胃复春对NF-κB信号通路调控因子NF-κB2、IKBKB的影响 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 存在的问题与展望 |
| 1.存在的问题 |
| 2.创新点 |
| 3.展望 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性萎缩性胃炎的中西医结合治疗进展 |
| 1.西医西药治疗方法 |
| 2.中医中药治疗方法 |
| 3.中西医结合治疗方法 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象和材料 |
| 1.1.2 实验检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 免疫组织化学法检测TLR9、NF-κB在两组中的表达情况 |
| 1.2.2 Western blot检测TLR9、NF-κB在两组中的表达情况 |
| 1.2.3 Realtime PCR检测TLR9mRNA、NF-κBmRNA在两组中表达情况 |
| 1.2.4 TLR9、NF-κB与临床病理相关性分析 |
| 1.2.5 TLR9和NF-κB表达相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 TLR9/NF-κB信号通路在结直肠癌中的研究进展 |
| 2.1 病原体相关模式分子与模式识别受体 |
| 2.2 TOLL样受体9 |
| 2.2.1 TOLL样受体9 结构 |
| 2.2.2 TOLL样受体9 的激活 |
| 2.3 TLR9 与结直肠癌 |
| 2.3.1 TLR9 与结直肠肿瘤细胞增殖 |
| 2.3.2 TLR9 与结直肠肿瘤细胞转移 |
| 2.4 NF-κB的概述 |
| 2.4.1 NF-κB结构基础 |
| 2.4.2 NF-κB与 IκB的调控关系 |
| 2.5 IκK与 NF-κB、IκB的调控关系 |
| 2.6 NF-κB与肠道肿瘤 |
| 2.6.1 NF-κB与结直肠肿瘤细胞增殖 |
| 2.6.2 NF-κB与结直肠肿瘤细胞转移 |
| 2.7 TLR9与NF-κB信号通路 |
| 2.8 结直肠癌的治疗 |
| 2.9 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
四、核转录因子κB在胃癌组织中的表达及临床意义（论文参考文献）
- [1]外泌体介导低氧相关信号通路在疾病发生发展中的重要作用[J]. 顾霞,王平义,赵万花,林语诗,李一梅,李文华. 中国组织工程研究, 2022(19)
- [2]HPSE2通过抑制NF-κB、Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞恶性生物学行为的机制[J]. 陈冰冰,何璠,郑伟伟. 世界华人消化杂志, 2021(17)
- [3]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究[D]. 邢媛媛. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [4]ERRβ、ERRγ与NF-κB在卵巢型子宫内膜异位症中的表达及相互关系的研究[D]. 黄玮玮. 福建医科大学, 2021(02)
- [5]TLR3、NF-κB、c-Met蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与盆腔淋巴结转移的关系[D]. 李琴. 广州医科大学, 2021(02)
- [6]半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响[D]. 王亚勤. 福建中医药大学, 2020(12)
- [7]Rspo1、LGR5、NF-κB/p65在胃癌中的表达及其临床意义[J]. 王骞,谭林,陈维顺. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2019(05)
- [8]miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化[J]. 黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波,邹杰. 中国组织工程研究, 2020(02)
- [9]胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制[D]. 林玲. 山东中医药大学, 2019(05)
- [10]TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性[D]. 陈景志. 华北理工大学, 2019(01)