一、梗阻性低顺应性膀胱的组织结构改变（论文文献综述）
陈立朋[1]（2021）在《AMPK在膀胱出口部分梗阻模型中的激活及对膀胱功能的影响》文中进行了进一步梳理研究背景膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction,BOO）是由各类膀胱颈和/或尿道病变导致的尿液流出阻力增加,表现为尿液排出障碍,是泌尿外科常见的一类疾病,常由膀胱颈口硬化、尿道狭窄、尿道瓣膜、良性前列腺增生等引起的阻塞所致,且多为膀胱出口部分梗阻（partial bladder outlet obstruction,pBOO）。pBOO会继发膀胱收缩及舒张功能的异常和顺应性的改变,是导致下尿路症状（lower urinary tract symptoms,LUTS）的常见原因。pBOO所造成的膀胱损害可不断进展,若长期管理控制不当会造成膀胱结构的严重损害,并由此进一步加剧膀胱功能的异常。通常情况下,解除梗阻可以缓解pBOO所造成的LUTS,但事实上仍有相当一部分患者在去除梗阻后仍有严重的膀胱功能障碍和难治性LUTS,这提示这些患者发生了继发于pBOO的不可逆的膀胱功能障碍,这也是pBOO治疗的难点。继发于pBOO的膀胱结构改变可能是导致这些不可逆的膀胱功能障碍的重要原因,但迄今为止仍没有有效的方法可以减轻或延缓继发于pBOO的膀胱损害的发生与进展。因此,有必要进一步了解pBOO后膀胱结构功能的改变及其内在机制。pBOO发生后膀胱结构、功能的损害是渐进且累加的过程。既往研究发现,pBOO发生后,膀胱内压力升高造成局部炎症并刺激尿路上皮水肿、增厚及诱导逼尿肌增生,过高的压力也会压迫膀胱壁内血管导致膀胱内局灶性缺血,这些改变会影响膀胱功能并造成一定的LUTS表现;同时,由此所致的代谢改变可诱导机体出现适应性机制,促进血管生成并使膀胱内血流量相对增加,再加上逼尿肌的增生,可在一定程度上实现pBOO后膀胱功能的代偿,使膀胱内尿液可以排出;但如果梗阻未及时解除,膀胱组织所遭受的压力环境长期存在,由此产生的持续的代谢紊乱及逐渐失控的组织损伤-修复机制可使膀胱损伤持续累加,使其最终转变为失代偿状态,导致以膀胱内胶原沉积、逼尿肌细胞凋亡等为特征的膀胱重塑,使膀胱发生纤维化改变并造成膀胱顺应性下降,这可能是pBOO导致不可逆的膀胱功能损伤的原因。一磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate（AMP）-activated protein kinase,AMPK）可感受环境压力改变并被多种刺激激活,从而参与体内能量平衡和代谢调节,在多种疾病的发生、进展中发挥重要作用,对膀胱内能量代谢平衡的维持及氧化应激的调节也有重要作用。pBOO后会伴随着膀胱组织内系列的能量代谢及氧化应激的变化,多项研究已证实其与pBOO继发的膀胱结构、功能的异常密切相关,但AMPK的激活水平在pBOO后膀胱损伤过程中发生的改变、发挥的作用及其机制并不完全清楚。我们推测AMPK通路可能在pBOO后膀胱功能障碍的发生、发展及失代偿过程中发挥着重要的作用。因此我们在本研究中借助于pBOO动物模型,关注pBOO后膀胱组织内AMPK通路的改变情况,探究AMPK在pBOO后膀胱功能障碍及膀胱重塑中发挥的作用,并试图通过干预AMPK通路延缓pBOO后膀胱结构及功能的损伤。研究目的探究AMPK在pBOO所致的膀胱结构和功能改变过程中的变化,明确AMPK在pBOO后膀胱功能障碍及膀胱重塑中的作用,并试图通过对该通路的干预缓解pBOO后膀胱结构、功能的损伤。研究方法1.建立pBOO大鼠模型选择7周龄雌性Sprague Dawley大鼠,麻醉、消毒后将外径0.9 mm的无菌金属棒经尿道插入,以此为指引仔细游离膀胱颈并用5-0丝线结扎,在进行打结后取出金属棒并将切口逐层缝合;假手术组大鼠进行相同程序的操作,但不作打结。2.评价动物模型的膀胱功能采用麻醉下膀胱内压力检测评估大鼠膀胱功能,利用生理记录系统记录最大膀胱内压力、膀胱内基线压力、膀胱收缩间隔。同时,记录并计算排尿量、残余尿量、膀胱容量、膀胱顺应性、排尿效率以及无排尿收缩（non-voiding contraction,NVC）的频率和幅度。3.评价膀胱结构的改变称量膀胱质量;通过HE染色观察膀胱结构的变化;进行Masson染色并根据膀胱组织中肌纤维及胶原纤维的含量评价膀胱重塑水平;通过RT-qPCR、Western Blot检测促纤维化蛋白的表达。4.探究pBOO大鼠梗阻后早期及晚期的膀胱结构、功能特点建立pBOO大鼠模型后,分别以术后2周、9周作为梗阻后的早期与晚期,按照以上2、3中的方法检测膀胱结构、功能的变化特点;同时检测膀胱组织内IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α、IL-1β、HIF-1α等的表达,及反映膀胱组织内炎症与氧化应激的指标Evens blue、MDA、SOD、CAT、GSH-Px等。5.探究pBOO大鼠梗阻后膀胱内AMPK的表达及激活情况的改变建立pBOO大鼠模型后,分别以术后2周、9周作为梗阻后的早期与晚期,检测膀胱组织中AMPKα及反映其激活水平的p-AMPKα（Thr183/172）的表达情况。6.探究AMPK激动剂对pBOO大鼠梗阻后早期及晚期的膀胱结构、功能的影响利用AMPK激动剂二甲双胍对pBOO大鼠进行灌胃处理,分别在梗阻后的早期及晚期检测其对膀胱结构、功能及炎症、氧化应激的影响。7.探究AMPK通路抑制梗阻后膀胱重塑的具体机制a.分离提取膀胱原代成纤维细胞、膀胱平滑肌细胞,检测AMPK激动剂对原代细胞的作用;b.探究AMPK/Smad3通路对膀胱原代成纤维细胞促纤维化特征的影响:使用AMPK激动剂二甲双胍、阿卡地新（acadesine,AICAR）处理膀胱原代成纤维细胞并分别检测其对Smad3介导的胶原蛋白合成的影响;c.探究AMPK/自噬通路对膀胱原代成纤维细胞的促纤维化特征的影响:使用AMPK激动剂二甲双胍及AICAR处理膀胱原代成纤维细胞,并检测AMPK激动剂对胶原蛋白表达及自噬的影响;使用晚期自噬抑制剂Bafilomycin A1、Ca-5f,并结合靶向AMPKα、LC3B的siRNA,明确AMPK激活的自噬对膀胱成纤维细胞胶原蛋白合成的影响。结果1.pBOO大鼠在梗阻早期、晚期表现为不同的尿动力学特征尿动力学检测显示,与假手术组大鼠相比,建模2周后的pBOO大鼠表现为最大膀胱内压力升高、膀胱内基线压力升高、膀胱收缩间隔延长、残余尿量增加、膀胱容量增加和排尿效率降低,但膀胱顺应性并没有较大改变,NVC也并不明显,提示膀胱功能实现了部分补偿;而建模9周后的pBOO大鼠,尿动力学表现为更差的膀胱功能,除建模2周后的pBOO大鼠表现出的膀胱功能异常外,还出现了膀胱顺应性下降和频繁的NVC。2.大鼠膀胱组织在pBOO早期以炎症表现为主,晚期以纤维化表现为主pBOO建模后2周,HE染色显示膀胱上皮增厚,膀胱组织内炎性细胞浸润增多,Evens blue检测也提示膀胱内血管的通透性增加,反映出膀胱内炎症水平的升高;Masson染色表明逼尿肌增生明显,而膀胱内胶原纤维的含量没有明显变化;尽管此阶段的大鼠膀胱重量增加,但其膀胱仍保持了基本的结构。该阶段大鼠的膀胱组织学特征主要表现为炎症和逼尿肌增生。而在pBOO后9周,Western blot及Masson染色表明有更多的胶原蛋白合成并沉积在膀胱壁内。但根据Evens blue检测和HE染色结果显示,此阶段的大鼠膀胱壁内炎症不再明显。该阶段大鼠的膀胱组织学特征主要表现为纤维化改变。3.AMPK在pBOO后梗阻的早期活激活增多,晚期激活下降pBOO建模2周后,大鼠膀胱组织内AMPKα及p-AMPKα（Thr183/172）的表达均没有明显降低,其中p-AMPKα（Thr183/172）的水平甚至略有升高。而在pBOO后9周,p-AMPKα（Thr183/172）在膀胱中的表达明显减少。4.AMPK激动剂治疗减轻了梗阻后膀胱内早期出现的炎症和升高的氧化应激水平pBOO大鼠从建模后第3天开始接受AMPK激动剂二甲双胍或等体积饮用水的灌胃处理,在建模2周后进行相关检测。在2周的pBOO大鼠中,HE染色和Evans blue检测显示接受二甲双胍处理的pBOO大鼠膀胱内的炎症浸润得以缓解,且二甲双胍治疗组中大鼠膀胱组织内MDA含量更低而总SOD、GSH-Px、CAT活性也得到一定程度的挽救,同时膀胱组织内IL-6、IL-1β、HIF-1α、TNF-α在mRNA及蛋白水平也均有一定的表达抑制。Western blot检测显示,相比于未接受药物处理的pBOO大鼠,接受二甲双胍治疗处理的pBOO大鼠膀胱中NLRP3、IL-1β、cleaved caspase-1、p-NF-κB p65（Ser536）的表达水平相对更低。5.AMPK激动剂治疗对梗阻后早期的膀胱功能障碍缓解不明显pBOO建模2周后,与未接受药物处理的pBOO组大鼠相比,AMPK激动剂二甲双胍处理的pBOO大鼠膀胱内基线压力更低。除此之外,最大膀胱内压力、膀胱收缩间隔、残余尿量、膀胱容量、排尿效率和膀胱顺应性在两组之间并没有较大差别。6.AMPK激动剂长期干预可缓解pBOO大鼠膀胱功能障碍pBOO大鼠从建模后第3天开始接受二甲双胍或等体积饮用水的灌胃处理,在建模9周后进行相关检测。与未接受药物处理的pBOO大鼠相比,接受二甲双胍处理的pBOO大鼠最大膀胱内压力、膀胱内基线压力、残余尿量、膀胱容量、NVC的频率和幅度更低,同时膀胱的顺应性和排尿效率也有一定改善。7.AMPK激动剂长期干预可缓解pBOO继发的膀胱重塑pBOO大鼠从建模后第3天开始接受AMPK激动剂二甲双胍或等体积饮用水的灌胃处理,在建模9周后进行相关检测。与未接受药物处理的pBOO大鼠相比,Masson染色显示二甲双胍处理的pBOO大鼠表现为更轻微的膀胱重塑,Western blot、RT-qPCR也证实了其膀胱内有更少的胶原蛋白合成与沉积。8.AMPK通路可抑制膀胱成纤维细胞的胶原合成AMPK激动剂二甲双胍、AICAR可以抑制原代膀胱成纤维细胞胶原蛋白的合成,并对TGF-β诱导的胶原蛋白合成增多也有明显的抑制作用,而使用siRNA干扰AMPKα可以增加胶原蛋白在膀胱成纤维细胞内的表达与积累。9.AMPK可通过TGF-β/Smad通路及自噬通路调控膀胱成纤维细胞胶原蛋白的表达AMPK激动剂二甲双胍、AICAR可抑制p-Smad3（Ser423/425）进而减少膀胱成纤维细胞合成胶原蛋白;AMPK激动剂处理还可以通过激活自噬通路促进胶原蛋白合成后的降解;晚期自噬抑制剂CA-5f、Bafilomycin A1也可以增加胶原蛋白在膀胱成纤维细胞内的积累。但在使用siAMPKα、siLC3B及晚期自噬抑制剂处理过的成纤维细胞中,AMPK激动剂对胶原蛋白表达的抑制作用并不明显。结论及意义结合pBOO动物模型我们发现,pBOO后膀胱结构、功能的改变是渐进的,pBOO大鼠在梗阻早期和晚期表现为不同的膀胱结构及功能特征。梗阻后早期（建模后2周）膀胱内以炎症浸润增多和氧化应激升高为主要特征,此时AMPK的激活有一定程度的代偿性升高,膀胱的顺应性也在一定程度上实现了代偿;而在梗阻后晚期（建模后9周）,膀胱内急性炎症表现不再明显,而是以纤维化改变为主,此时AMPK的激活失代偿,且膀胱功能进一步恶化,膀胱顺应性出现失代偿并伴随着更为明显的NVC。在进一步的实验中我们发现,与未接受药物处理的pBOO大鼠相比,接受AMPK激动剂二甲双胍处理的大鼠在梗阻后早期有着更轻微的炎症表现,而长期服用（9周）二甲双胍治疗的pBOO大鼠的膀胱纤维化水平也在一定程度上得以改善,膀胱的顺应性也得到了部分保护,这提示AMPK对pBOO后大鼠膀胱结构、功能有一定保护作用。膀胱纤维化是pBOO后膀胱损伤不断积累、加重并最终失代偿的结果,也是导致膀胱功能不可逆损害的重要原因。膀胱纤维化最突出的表现是胶原纤维在膀胱壁内的大量沉积,这通常源于膀胱成纤维细胞过度合成、释放的胶原蛋白。我们利用膀胱成纤维细胞的体外实验证实激活AMPK通路可抑制胶原蛋白的合成、释放,而这一作用是通过抑制TGF-β/Smad3通路介导的胶原合成及通过促进胶原蛋白合成后的自噬介导的。我们的研究证实了 AMPK通路在pBOO后膀胱结构、功能的损伤与恶化过程中的重要作用。我们证实了 AMPK通路的激活可通过抑制梗阻后膀胱内早期的炎症,并通过抑制膀胱成纤维细胞TGF-β/Smad3通路介导的胶原合成及通过促进胶原蛋白合成后的自噬,改善、缓解了 pBOO激发的膀胱重塑及功能障碍。我们的研究为pBOO患者延缓梗阻继发的进展性膀胱功能障碍提供了潜在的治疗靶点。本研究的创新点与不足之处我们的研究以pBOO大鼠为模型,分别观察了膀胱组织在梗阻后早期和晚期的不同表现,证实了 pBOO后膀胱从炎症到纤维化的演变过程,并发现了AMPK通路的激活在pBOO后早期可能作为一种代偿性机制减轻膀胱内炎症、氧化应激并保护膀胱结构、功能,而随着梗阻时间延长,该机制逐渐失代偿,并与加重的膀胱结构、功能的紊乱密切相关;此外,我们发现激活AMPK通路,可抑制膀胱成纤维细胞合成、释放胶原蛋白,而这一作用是通过抑制TGF-β/Smad3通路介导的胶原合成以及通过促进胶原蛋白合成后的自噬介导的。AMPK激动剂可能是延缓pBOO继发的膀胱结构、功能改变的潜在药物。需要指出的是,受制于临床实际,关于pBOO继发的膀胱结构、功能改变进程的研究无法在临床患者中进行,本课题的研究也主要在动物模型中进行。尽管该模型已广泛地应用于pBOO的研究,但这种模型可能与临床上pBOO患者的发病机制不完全相同,这是本实验的不足之处。
杨猛[2]（2021）在《清洁间歇导尿联合托特罗定治疗瓣膜膀胱综合征的疗效分析》文中研究说明目的:探讨早期清洁间歇导尿（Clean intermittent catheterization,CIC）联合托特罗定治疗膀胱瓣膜综合征的疗效,为后尿道瓣膜术后改善膀胱功能提供参考。方法:回顾性分析我中心行膀胱镜后尿道瓣膜切除术后患儿36例。术后首次随访尿动力学提示膀胱过度活动和/或小膀胱容量或/和膀胱顺应性差或/和逼尿肌不稳定,并且有残余尿。按照既往治疗方式分为CIC联合托特罗定组（n=20）和CIC组（n=16）。在治疗后1个月随访两组尿动力检查、尿路造影。结果:治疗后1月。尿动力学中,CIC联合托特罗定组逼尿肌不稳定率及膀胱顺应性差发生率低于CIC组（p<0.05）,CIC联合托特罗定组的膀胱最大容量、最大逼尿肌压力结果优于CIC组（p<0.05）。尿路造影中,CIC联合托特罗定组的肾积水率与CIC组无明显差异（p>0.05）。结论:CIC联合托特罗定对后尿道瓣膜切除术后患儿可改善膀胱功能,短期效果明显。
刘俊伟[3]（2021）在《前列腺增生患者拟行TURP手术的膀胱逼尿肌功能调查》文中进行了进一步梳理目的了解分析前列腺增生患者（Benign Prostatic Hyperplasia,BPH）引起的膀胱逼尿肌功能改变,对BPH患者术前尿动力学参数进行量化评估。方法根据患者典型的前列腺增生临床症状、最大尿流率（Qmax）、前列腺B超、残余尿量、IPSS、血清PSA确诊为BPH,对45例BPH患者进行尿动力学检查分析,分为膀胱充盈时压力和流率的同步测量,根据BPH患者检测结果分析尿流动力学特点,将BPH患者是否存在膀胱出口梗阻（BOO）分为BOO（+）、BOO（±）、BOO（-）,讨论各组患者Qmax、IPSS评分、残余尿量之间的关系;讨论BOO各组膀胱功能改变之间的特点。结果45例BPH患者年龄51-86岁,平均年龄68.3岁,前列腺体积为（38.0±10.3）m1)。所有患者Qmax均<15 m l/s,国际前列腺症状评分（IPSS评分）为20.5±8.17分,最大尿流率对应的逼尿肌压力（Pdet（Qmax））为（49.4±47.9）。BOO（+）组最大尿流率对应的逼尿肌压力（Pdet（Qmax））为（55.5±40.76）cm H2O,Qmax为（6.56±3.32）ml/s,IPSS评分为22.89±5.78,BC值为（22.6±7.6）m l/cm H2O,高顺应性膀胱者6例,低顺应性膀胱13例,膀胱顺应性正常者11例,膀胱逼尿肌不稳定（DI）患者为17例,均值为16.3±8.52,逼尿肌正常占16.1%（5例）,逼尿肌低下（HDB）占74.2%（28例）,逼尿肌无力（BDW）占9.8%（3例）。BOO（+）组、BOO（±）组、BOO（-）组三组间的尿动力学参数比较:BOO（+）组的Qmax较BOO（±）组、BOO（-）组Qmax显着降低（P<0.05）,BOO（±）组的Qmax较BOO（-）组的Qmax无明显差异（P>0.05）;BOO（+）组的RUV较BOO（±）组、BOO（-）组的RUV显着增高（P<0.05）;BOO（+）组的IPSS较BOO（±）组、BOO（-）组的IPSS显着增高（P<0.05）;BOO（+）组的Pdet（Qmax）较BOO（±）组、BOO（-）组Pdet（Qmax）显着增高（P<0.05）;Qmax、RUV、IPSS评分、Pdet（Qmax）均与膀胱出口梗阻相关。BOO（+）组引起的膀胱逼尿肌低下或逼尿肌无力的发生率较BOO（-）组均有统计学差异（P<0.05）,BOO（+）组引起的膀胱逼尿肌低下或逼尿肌无力较BOO（±）组无统计学差异（P>0.05）,BOO（±）组与BOO（-）间无统计学差异（P>0.05）。BOO组的DI、低顺应性膀胱及高顺应性膀胱发生率与BOO（±）和BOO（-）两组的差别无统计学意义（P>0.05）,膀胱出口梗阻与膀胱逼尿肌低下、无力的相关性明显。结论尿流动力学检查能够用数据评估排尿的真实状况,确定患者是否真正存在膀胱出口梗阻及梗阻的相关程度,可提供更为直观的图形和实验数据。确定膀胱功能:包括膀胱逼尿肌不稳定、顺应性的改变、逼尿肌肌力的改变等,这些都影响患者的诊断及治疗,尿流动力学检查时目前确定患者膀胱逼尿肌情况最可靠的实验方法,对膀胱出口梗阻的定位诊断提供依据,还能预测上尿路是否会发生损害,提供数据支持。Qmax、RUV、IPSS症状评分的严重程度均受膀胱出口梗阻程度影响,膀胱出口梗阻也能使膀胱逼尿肌功能发生相应的改变,上述结果提示BPH患者引起的膀胱逼尿肌功能改变包括肌力的改变、不稳定性、顺应性等,指导BPH患者的诊断（即是否存在BOO和膀胱功能状况）和选择最佳的治疗方案。本组资料表明,本区BPH患者膀胱逼尿肌受损、诊断为膀胱出口梗阻的比例均大;尿动力学检查可分析膀胱逼尿肌功能变化,帮助鉴别诊断,是否存在梗阻,帮助筛选适合行TURP手术的患者。
陈晓榕[4]（2021）在《术前QoL评分联合尿动力学参数对BPH患者B-TURP术后疗效的预测价值》文中进行了进一步梳理[目的]探讨影响BPH患者行B-TURP术后疗效的非手术因素,建立Logistic回归模型,并评价其对术后疗效的预测价值。[方法]本研究纳入了 2018年12月至2020年9月就诊于昆明医科大学第二附属医院泌尿外科一病区的行B-TURP术且术后病理结果提示BPH的患者100例,所有患者术前均已完善尿动力学检查、B超、IPSS、QoL评分和PSA等基本检查,并在术后3-24个月,平均11.8个月,对所有患者进行电话随访。根据术后疗效将患者分为有效组和无效组,回顾性分析和比较两组患者IPSS、QoL评分、年龄、高血压、糖尿病史、血清PSA、前列腺体积、膀胱残余尿量、最大尿流率、膀胱容量、梗阻等级、有无逼尿肌收缩力低下、有无低顺应性膀胱和有无逼尿肌不稳定收缩14项指标对术后疗效的影响,通过二元Logistic回归分析筛选出手术疗效的独立影响因素,并建立Logistic回归模型,并依据该模型绘制受试者工作特征性曲线,计算曲线下面积,评估该模型对预测术后疗效的敏感性和特异度。[结果]在本项研究中,B-TURP术的有效率为72%,所有患者术后IPSS和QoL评分均较术前有明显改善（P<0.001）,但手术有效组患者的改善程度更高（P<0.001）。对14项可能的影响因素进行单因素分析和多因素分析,发现术前QoL评分（OR=4.057,P=0.003）、梗阻等级（OR=3.191,P=0.005）、有无逼尿肌收缩力低下（OR=0.045,P=0.003）、有无低顺应性膀胱（OR=0.054,P=0.001）和有无逼尿肌不稳定收缩（OR=0.137,P=0.014）五项因素为术后疗效的独立影响因素。联合以上五项指标建立联合预测因子,其Logistic回归模型为Logit（P）=1.401×术前QoL评分+1.16×梗阻等级-3.095×有无逼尿肌收缩力低下-2.928×有无低顺应性膀胱-1.989×有无不稳定收缩-4.764（无=0,有=1）。绘制受试者工作特征性曲线下面积为0.921（95%CI:0.865,0.978）,当联合预测因子临界值为1.163时,预测术后疗效的敏感性为81.9%,特异度为89.3%。[结论]1.术前QoL评分、有无逼尿肌收缩力低下、有无逼尿肌不稳定收缩、有无低顺应性膀胱和梗阻等级是影响BPH患者B-TURP术后疗效的独立影响因素,术前UDS检查对术后疗效的预测有重要意义。2.联合多个独立影响因素所得Logistic回归模型为:Logit（P）=1.401×术前QoL评分+1.16×梗阻等级-3.095×有无逼尿肌收缩力低下-2.928×有无低顺应性膀胱-1.989×有无不稳定收缩-4.764（无=0,有=1）。3.上述回归模型阳性预测值为91.7%,阴性预测值为71.4%,绘制ROC曲线后得出联合预测因子临界值为1.163,AUC为0.921,该临界值的敏感性和特异度分别为81.9%和89.3%,说明该回归模型有较好的预测价值。
郑应力[5]（2021）在《膀胱内高压力对大鼠膀胱黏膜上皮NF-κB P65、TNF-α、ColⅢ表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:膀胱内高压力会引起一系列的膀胱病理改变,我们探究了膀胱内高压力对大鼠膀胱黏膜上皮细胞核因子κB P65（NF-κB P65）及Ⅲ型胶原纤维（Col III）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法:将28只健康的雌性SD大鼠分为4组,每组7只,采用膀胱出口半梗阻大鼠模型,分为假手术组1周,半梗阻1周,假手术4周,半梗阻4周四组,满足实验时间要求后,进行膀胱充盈性压力检测,取出膀胱标本,对标本采用免疫组化技术检测NF-κB P65、Col III、TNF-α的表达,同时检测大鼠膀胱充盈性膀胱压力、膀胱容量。结果:由实验结果显示,半梗阻1周和4周的大鼠充盈性膀胱压力较假手术组明显升高,且半梗阻时间（4周以内）增加,膀胱充盈性压力越高,此时膀胱的容量也越大,实验组与对照组之间差异具有统计学意义,（P<0.05）。实验组膀胱黏膜上皮中NF-κB P65、Col III、TNF-α的表达较对照组均有显着升高,且半梗阻时间（4周以内）增加,NF-κB P65、Col III、TNF-α表达的越高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:膀胱长期处于高压力的情况下,会导致膀胱充盈性压力增大,膀胱功能容量增大。且在这种情况下,压力越大,NF-κB P65、Col III、TNF-α表达明显增加,所以膀胱内高压力导致膀胱纤维化可能是通过NF-κB信号通路的活化来完成的。
陈晨[6]（2020）在《新生大鼠部分膀胱出口梗阻后膀胱病理改变及去分化脂肪细胞原代培养的探讨》文中指出目的:膀胱出口梗阻是儿童泌尿系统最常见的下尿路梗阻疾病,儿童先天性膀胱出口梗阻多继发于尿道异常,最常见的病因是后尿道瓣膜。目前该疾病的治疗方法不能从根本上改善患儿膀胱功能及远期终末期肾病的结局,仍会影响患儿生活质量甚至是生命健康。因此,明确先天性膀胱出口梗阻后膀胱病理改变的时序性,寻找治疗该疾病的有效手段,并选择一个合适的节点进行干预,对该疾病所致膀胱损伤的修复有重要意义。随着干细胞研究的深入,去分化脂肪（dedifferentiated fat,DFAT）细胞有可能能够改善先天性膀胱出口梗阻导致的膀胱损伤,为先天性膀胱出口梗阻开辟一个新的治疗方向。因此,本研究旨在明确新生大鼠部分膀胱出口梗阻（partial bladder outlet obstruction,PBOO）后膀胱病理改变,并探讨“滤网法”培养的DFAT细胞体外诱导分化为平滑肌细胞的能力。研究方法:1.新生SD大鼠45只随机分为PBOO组30只和对照组15只,PBOO组以术后2d、4d、6d、8d、10d分为5组,每组6只,对照组以假手术后2d、4d、6d、8d、10d分为5组,每组3只。通过HE染色观察膀胱组织形态,组织免疫荧光检测钙调节蛋白-1（calponin 1）、波形蛋白（vimentin）、平滑肌肌球蛋白重链（smooth muscle myosin heavy chain,SMMHC）和Ⅲ型胶原蛋白（collagenⅢ）表达量,观察PBOO后膀胱病理改变。2.“滤网法”体外分离培养大鼠DFAT细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态、生长情况,通过细胞流式分析表面抗原表型鉴定细胞并检测细胞纯度,体外成平滑肌细胞诱导后,通过细胞免疫荧光检测αSMA表达。结果:1.新生大鼠PBOO后肉眼观膀胱壁增厚,膀胱组织代偿性增生,随着梗阻时间延长,膀胱体积增加,膀胱壁逐渐变薄。HE染色可见PBOO后2天炎细胞浸润,4天肌细胞排列紊乱,黏膜下层和肌层增厚,肌间隙增大。组织免疫荧光检测PBOO后膀胱组织中calponin 1、vimentin、SMMHC和collagenⅢ表达量呈现先增加后减少的趋势,且PBOO后4天calponin 1、vimentin和SMMHC表达量最高,PBOO后8天collagenⅢ表达量最高。2.“滤网法”培养的DFAT细胞呈成纤维样、梭形、峰谷样排列。DFAT细胞流式分析表面抗原标志物表达为CD29+CD90+CD31-CD45-,阳性细胞百分数分别为CD29+（96.93±3.61）%,CD90+（98.65±0.84）%,CD31+（0.16±0.13）%,CD45+（0.16±0.10）%。DFAT细胞经体外成平滑肌细胞诱导后,αSMA染色阳性,αSMA阳性细胞率为（73.56±8.44）%。结论:1.PBOO可引起膀胱损伤,新生大鼠PBOO后2天膀胱组织发生平滑肌增生、上皮-间质转化和胶原沉积,PBOO后4天膀胱组织平滑肌增生、上皮间质-转化最显着,PBOO后8天膀胱组织胶原沉积最显着。2.“滤网法”培养的大鼠DFAT细胞可以经体外诱导分化为平滑肌细胞,为其应用于膀胱组织工程提供了可能。
杜伟,李东,余强国,范召应,肖玮琳,韦兴华[7]（2019）在《尿流动力学在前列腺增生合并低顺应性膀胱诊疗中的应用》文中研究说明目的 通过尿流动力学检查,了解良性前列腺增生并发膀胱出口梗阻后低顺应性膀胱的诱发因素及解除梗阻后膀胱顺应性有无改善。方法 对2014至2017年在本院诊断为前列腺增生的患者,行尿流动力学检查,选出符合膀胱出口梗阻合并低顺应性膀胱诊断的患者,行经尿道前列腺等离子切除术,术后6个月复查尿流动力学检查。对入选患者的特征及相关尿流动力学参数进行分析并比较。结果 300例前列腺增生患者行尿流动力学检查,膀胱出口梗阻患者共239例（79.7%）,膀胱出口梗阻患者中合并低顺应性膀胱共36例（15.1%）,合并正常顺应性膀胱共200例（83.7%）；逼尿肌过度活动、膀胱容量是诱发低顺应性膀胱的危险因素；膀胱出口梗阻合并低顺应性膀胱患者在术后膀胱顺应性可以改善（P<0.05）。结论 尿动力学检查可以有效评估前列腺增生引起的下尿路梗阻及膀胱功能变化情况,对于合并低顺应性膀胱患者,术后可以改善膀胱顺应性,但不能恢复正常,需要密切随访。
赵鹏[8]（2014）在《大鼠胸10节段脊髓损伤致膀胱顺应性改变及形态学研究》文中认为目的：通过建立大鼠胸10节段脊髓横断模型,诱导出神经源性膀胱,观察胸10节段脊髓横断致大鼠膀胱顺应性改变后膀胱重量、逼尿肌漏尿点压、膀胱顺应性、膀胱壁组织结构及ICC细胞分布、数量的变化。探讨不同顺应性膀胱的病理生理改变,明确ICC细胞在神经源性低顺应性膀胱发病中的作用,为进一步丰富和完善神经源性低顺应性膀胱发病机理及治疗提供必要的理论和实验基础,同时,为后续进一步实验提供前期支持。方法：正常成年雌性Wistar大鼠40只,体重在210-220g,随机分为两组：A组8只、B组32只。A组为假手术对照组,B组为胸10节段脊髓横断组。主要步骤为：称重、麻醉后,鼠板俯卧位固定,定位：根据浮肋连接的第13胸椎作为骨性标志定位至胸10节段脊髓（对应脊柱第8胸椎）,确定损伤部位后背部备皮、消毒,取背部正中切口,依次切开皮肽、皮下筋膜、向两侧钝性分离竖脊肌,破坏椎体,直至暴露脊髓,用眼科手术刀将脊髓快速切断（可见大鼠后肢痉挛性抽搐数次后软瘫,用显微剪剪除一段约1mm长脊髓,保证脊髓完全横断）。对照组只暴露脊髓,不切断,逐层缝合切口。各组均于手术后6周行尿动力学检测,检测完成后处死大鼠并留取膀胱标本,行膀胱称重。常规HE染色观察膀胱壁平滑肌、纤维结缔组织变化；VG染色及Vaehoeff染色,光镜下观察膀胱中肌层厚度、胶原纤维及弹力纤维量的变化；应用免疫荧光技术观察ICC细胞在膀胱壁的分布及数量,每个标本随机选取5个视野,得到的数码照片用Image pro图像处理软件分析,计算每个视野ICC细胞数量,进行统计分析。结果：1.成功制作了大鼠胸10节段脊髓横断动物模型并顺利地进行了大鼠膀胱尿流动力学测定。2.膀胱顺应性：至行尿流动力学检测时,32只实验组大鼠,死亡10只,尿流动力学结果显示,存活的22只大鼠中,神经源性高顺应性膀胱大鼠12只,神经源性低顺应性膀胱大鼠6只,正常顺应性膀胱大鼠4只。神经源性高顺应组膀胱顺应性与假手术对照组相比明显升高,有统计学意义（P<0.05）；神经源性低顺应组膀胱顺应性与假手术对照组相比明显降低,有显着差异（P<0.01）。3.形态学研究显示：胸10节段脊髓横断6周后膀胱结构和功能发生了明显改变,膀胱重量明显增加,实验组膀胱重量明显比对照组重,有显着差异（P<0.01）；膀胱/体重比实验组明显高于对照组,有显着差异（P<0.01）。光镜观察到胸10节段脊髓横断6周后逼尿肌出现不同程度的肌萎缩,肌束间胶原纤维浸润显着增多；低顺应组纤维结缔组织的百分含量明显大于对照组及高顺应组,有显着差异（P<0.01）；高顺应组纤维结缔组织百分含量大于对照组,有统计学意义（P<0.05）。荧光显微镜观察显示不同组间ICC细胞有所变化,高顺应组平均每视野下ICC数量较正常组明显减少（P<0.01）,差异显着；低顺应组平均每个视野下ICC数量较正常组明显增加（P<0.01）,差异显着。结论：1胸10节段脊髓损伤对膀胱功能的影响在膀胱顺应性上可表现为高顺应性及低顺应性两类,具体类型应根据尿流动力学结果划分。2神经源性膀胱尿流动力学表现为：低顺应组膀胱最大容量降低、逼尿肌漏尿点压力增高、膀胱顺应性降低；高顺应组膀胱最大容量增大、逼尿肌漏尿点压力降低、膀胱顺应性升高。3胸10节段脊髓损伤后,膀胱壁组织发生重塑,逼尿肌出现不同程度的肌萎缩,肌束间胶原纤维浸润,纤维结缔组织含量发生变化,影响膀胱顺应性。4胸10节段脊髓损伤后,不同顺应性组别间ICC数量发生变化,可能与膀胱顺应性发生变化有关。
陈洪德,叶雪挺,张奕荣,翁志梁,李澄棣[9]（2012）在《西地那非对兔膀胱出口部分梗阻模型膀胱顺应性及内皮素1的影响》文中提出目的探讨西地那非对兔膀胱出口部分梗阻动物模型膀胱顺应性及膀胱组织内皮素1（ET-1）含量的影响。方法成年雄性新西兰白兔24只,随机数字表法分为4组,每组各6只。A组为假手术空白组:行假手术后每日生理盐水灌胃;B组为假手术治疗组:行假手术后每日西地那非（10 mg/kg）灌胃;C组为膀胱出口部分梗阻治疗组:行膀胱出口部分梗阻手术后每日西地那非（10 mg/kg）灌胃;D组为膀胱出口部分梗阻空白组:行膀胱出口部分梗阻手术后每日生理盐水灌胃。16周后4组分别行膀胱尿动力学检查,并取膀胱标本称重,采用酶联免疫法测定其ET-1含量。结果 A～D组膀胱排尿压力阈值分别为（10.6±2.0）、（11.6±2.7）、（14.0±4.2）、（20.4±6.1）cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,D组明显高于A、B、C组（均P<0.01）;4组膀胱顺应性分别为（2.75±0.51）、（2.78±0.46）、（4.98±2.15）、（1.22±0.25）ml/cm H2O,D组明显低于A、B、C组（均P<0.01）,C组高于A、B组（均P<0.01）,A组与B组间差异无统计学意义（P>0.05）;4组膀胱标本质量分别为（5.0±0.4）、（4.6±0.4）、（8.2±1.3）、（17.9±2.3）g,C、D组高于A、B组（均P<0.01）,D组高于C组（P<0.01）;4组膀胱组织中ET-1含量分别为（72±19）、（69±18）、（76±21）、（106±29）pg/g,D组高于A、B、C组（均P<0.05）。结论每日西地那非能有效缓解兔膀胱出口部分梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱功能,并且此作用可能与降低梗阻后膀胱组织中ET-1浓度有关。
皇甫雪军[10]（2011）在《多沙唑嗪对兔膀胱出口梗阻后致膀胱顺应性减低的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的：通过建立兔膀胱出口部分梗阻模型的办法,诱导出现低顺应性膀胱,观察膀胱出口部分梗阻致顺应性减低后膀胱重量、逼尿肌漏尿点压、顺应性及膀胱壁组织结构、生长因子表达的变化,研究其病理生理发展变化的机制。并探讨多沙唑嗪（doxazosin）对膀胱出口梗阻后致膀胱顺应性减低的影响及机制,以期找到合适的干预点缓解膀胱出口梗阻后膀胱壁纤维化进展,保护膀胱的顺应性。方法：成年雄性新西兰兔40只随机分为四组：A组10只、B组10只、C组10只、D组10只。A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后给与口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给与口服多沙唑嗪组（C组和D组转天给予多沙唑嗪3mg/kh/日口服）。B组和C组均手术建立膀胱出口部分梗阻模型,方法相同,主要步骤为：称重、麻醉后,兔板固定,下腹备皮,从阴茎插入8Fr号导尿管,取耻骨上正中切口,进入盆腔,找到膀胱,游离膀胱颈,从膀胱颈部缘钝性游离至对侧,以2-0丝线自后方带出,绕8Fr导尿管结扎膀胱颈,松紧度以导尿管在尿道内移动略紧为宜；对照组只做游离,不结扎各组均于手术后14周行尿动力学检测,检测完成后处死兔并留取膀胱标本,行膀胱称重。常规HE染色观察膀胱壁平滑肌、纤维结缔组织变化；IHC免疫组化检测膀胱平滑肌组织CD31、bFGF、TGF-β1表达水平,每张图片于阳性表达富集区,选取5个高倍视野,得到的数码照片用Image pro软件,测量血管密度,bFGF、TGF-β1行细胞阳性反应光密度值（optical density;OD）测定,以此定量表示其阳性表达,进行统计分析。结果：膀胱重量：膀胱出口部分梗阻组为（14.1±2.3）g、膀胱出口部分梗阻后给与口服多沙唑嗪组为（5.0±2.0）g均明显高于假手术对照组及假手术后给与多沙唑嗪组,有显着性差异（P<0.01）；膀胱出口部分分梗组与膀胱出口部梗阻后给与口服多沙唑嗪组相比明显增高,有显着性差异（P<0.01）；而假手术对照组（3.2±0.9）g、假手术后给与多沙畔嗪组（2.9±0.5）g两组无统计学意义（P>0.05）。逼尿肌漏尿点压：膀胱出口部分梗阻组（18.8±6.1）cmH20高于假手术对照组（10.2±2.5）cmH2O及假手术后给与多沙唑嗪组（11.6±3.6）cmH2O,有显着性差异（P<0.01）,且高于膀胱出口部分梗阻后给与口服多沙唑嗪组（13.5±4.7）cmH2O,有统计学意义（P<0.05）；假手术对照组、膀胱出口部分梗阻后给与口服多沙唑嗪组、假手术后给与多沙唑嗪组三组间无统计学意义（P>0.05）。膀胱顺应性：膀胱出口部分梗阻组（1.22±0.39）ml/cmH2O与假手术对照组、假手术后给与多沙畔嗪组相比明显下降,有显着性差异（P<0.01）；膀胱出口部分梗阻后给与口服多沙唑嗪组（4.25±2.19）ml/cmH2O高于假手术对照组和假手术后给与多沙唑嗪组,有统计学意义（P<0.05）：假手术对照组（2.86±0.56）ml/cmH2O与假手术后给与多沙唑嗪组（2.90±0.53）ml/cmH2O间无统计学意义（P>0.05）。膀胱出口梗阻14周后膀胱结构和功能发生了明显改变,膀胱重量明显增加,膀胱壁明显增厚,膀胱壁内可见小梁形成,膀胱内偶见黄色结石,尿色浑浊。梗阻后给予多沙唑嗪组14周后膀胱容量明显增加,可呈一水袋状,尿色较梗阻组清,未见结石形成,有一例发现伴有膀胱憩室。所有实验动物未发现输尿管扩张及肾积水。光镜观察到膀胱出口梗阻14周后逼尿肌肥大,肌束间胶原纤维浸润显着增多。而梗阻后给予多沙唑嗪组14周后,最主要表现为逼尿肌肥大。纤维结缔组织的百分含量：膀胱出口部分梗阻组（25.03±6.91）纤维结缔组织的百分含量与,假手术对照组、假手术后给与多沙唑嗪组及膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组（18.29±3.16）比较明显增大,有显着差异（P<0.01）；并且膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组大于假手术对照组及假手术后给与多沙唑嗪组,有统计学意义（P<0.05）；假手术对照组（13.82±3.69）、假手术后给与多沙唑嗪组（13.05±3.94）两组无统计学意义（P=0.703>0.05）。通过CD31阳性表达,测得平滑肌间血管密度：膀胱出口部分梗阻组（25.07±1.75）/mmm2明显小于假手术对照组、假手术后给与多沙唑嗪组及膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组（32.58±1.35）/mm2,有显着差异（P<0.01）；膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组小于假手术对照组、假手术后给与多沙唑嗪组,有统计学意义（P<0.01）；假手术对照组（37.39±1.31）/mmm2与假手术后给与多沙唑嗪组（38.51±3.29）/mm2两组无统计学意义（P=0.242>0.05）。bFGF细胞阳性反应光密度值（optical density;OD）:膀胱出口部分梗阻组（0.2502±0.0489）明显高于假手术对照组、假手术后给与多沙唑嗪组及膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组（0.1029±0.026）,有显着差异（P<0.01）；并且膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组与假手术对照组、假手术后给与多沙唑嗪组比较明显增高,有统计学意义（P<0.01）；假手术对照组（0.0118±0.002）、假手术后给与多沙唑嗪组（0.0137+0.009）两组无统计学意义（P>0.05）。TGF-β1细胞阳性反应光密度值（optical density;OD）:膀胱出口部分梗阻组（0.1996±0.0377）明显高于膀胱出口部分梗阻后给予多沙唑嗪组（0.0784±0.0224）,有显着差异（P<0.01）; TGF-β1在假手术对照组及假手术后给予多沙畔嗪组未见表达,未能行光密度测定。结论：1 BOO后,膀胱出口阻力的增加,膀胱内压持续增高,导致膀胱壁缺血,生长因子bFGF、TGF-β1表达增加,致使胶原沉积增多,纤维结缔组织的百分含量增加,膀胱壁组织发生重塑,引起膀胱纤维化,膀胱壁明显增厚,膀胱重量明显增加,失去正常膀胱的韧性,使正常膀胱变成小容量、高压力的低顺应性膀胱。2膀胱出口梗阻后早期应用多沙唑嗪可改善膀胱血流,降低bFGF、TGF-β1生长因子的表达,从而降低膀胱纤维化的程度,延迟BOO对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能,降低逼尿肌漏尿点压,保护肾功能。
二、梗阻性低顺应性膀胱的组织结构改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、梗阻性低顺应性膀胱的组织结构改变（论文提纲范文）
（1）AMPK在膀胱出口部分梗阻模型中的激活及对膀胱功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 pBOO大鼠在梗阻后早期和晚期表现为膀胱内不同的AMPK激活特征 |
| 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二部分 AMPK激动剂干预可延缓pBOO大鼠膀胱结构、功能的损害 |
| 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第三部分 AMPK可通过抑制TGF-β/Smad3通路及激活自噬降低膀胱成纤维细胞胶原蛋白合成与释放 |
| 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 英文论文 Ⅰ |
| 英文论文 Ⅱ |
| 学位论文评阅及答辩情况 |
（2）清洁间歇导尿联合托特罗定治疗瓣膜膀胱综合征的疗效分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 研究对象来源与诊断标准 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 分组方法与治疗方式 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述: 后尿道瓣膜的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（3）前列腺增生患者拟行TURP手术的膀胱逼尿肌功能调查（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 研究方法及内容 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 数据处理 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 尿流动力学检查方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 BPH患者尿流动力学的检测结果 |
| 3.2 各组膀胱功能的比较 |
| 3.3 三组间尿动力学参数比较 |
| 3.4 BOO各组间与膀胱功能变化的关系分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 .临床应用 |
| 4.2 国外尿动力学的发展现状 |
| 4.3 我国尿动力学的发展 |
| 4.4 我区尿动力学发展 |
| 4.5 BPH患者行尿动力检查的意义 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 7 综述 尿流动力学检查在BPH患者中的临床应用 |
| 1 诊断 |
| 1.1 流行病学史 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 BPH的临床症状评估 |
| 1.4 BPH的体格检查 |
| 1.5 BPH的辅助检查与检验 |
| 2 治疗 |
| 2.1 非手术治疗 |
| 2.2 手术治疗 |
| 3 尿动力学检查的临床应用 |
| 3.1 BPH患者的尿流动力学特点 |
| 3.2 尿动力学检查在BPH患者中的临床价值 |
| 3.3 尿动力学检查存在的问题 |
| 3.4 前景 |
| 参考文献 |
| 附录一:硕士研究生期间科研情况 |
| 致谢 |
（4）术前QoL评分联合尿动力学参数对BPH患者B-TURP术后疗效的预测价值（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 良性前列腺增生患者手术疗效的影响因素分析 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）膀胱内高压力对大鼠膀胱黏膜上皮NF-κB P65、TNF-α、ColⅢ表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要试剂及材料 |
| 2.1.2 主要试剂制备 |
| 2.1.3 主要器材和设备 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 膀胱半梗阻动物模型的建立 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 膀胱压力的测量 |
| 2.2.4 标本采集 |
| 2.2.5 尿培养 |
| 2.2.6 免疫组织化学检测 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 技术路线 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验动物存活情况 |
| 3.2 动物模型建立情况 |
| 3.3 膀胱充盈性压力检测 |
| 3.4 膀胱容量的改变 |
| 3.5 免疫组织化学检测 |
| 3.5.1 大鼠膀胱组织内NF-κB P65 的表达情况 |
| 3.5.2 大鼠膀胱组织内ColⅢ的表达情况 |
| 3.5.3 大鼠膀胱组织内TNF-α的表达情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 应力对膀胱纤维化和 NF-κB 的影响作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）新生大鼠部分膀胱出口梗阻后膀胱病理改变及去分化脂肪细胞原代培养的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 主要液体、试剂及培养基的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 SD大鼠分组和PBOO损伤模型 |
| 2.3.2 膀胱标本的制备 |
| 2.3.3 膀胱组织石蜡切片HE染色 |
| 2.3.4 膀胱组织石蜡切片免疫荧光染色 |
| 2.3.5 体外分离培养大鼠DFAT细胞(“滤网法”) |
| 2.3.6 细胞流式术检测DFAT细胞的表面抗原表型: |
| 2.3.7 DFAT细胞成平滑肌细胞诱导 |
| 2.3.8 细胞免疫荧光染色 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物模型总体情况 |
| 3.2 膀胱组织HE染色 |
| 3.3 膀胱组织免疫荧光染色 |
| 3.4 DFAT细胞形态学观察 |
| 3.5 DFAT细胞流式分析结果 |
| 3.6 经诱导后DFAT细胞免疫荧光染色 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）大鼠胸10节段脊髓损伤致膀胱顺应性改变及形态学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）多沙唑嗪对兔膀胱出口梗阻后致膀胱顺应性减低的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 膀胱出口梗阻致低顺应性膀胱及机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、梗阻性低顺应性膀胱的组织结构改变（论文参考文献）
- [1]AMPK在膀胱出口部分梗阻模型中的激活及对膀胱功能的影响[D]. 陈立朋. 山东大学, 2021(11)
- [2]清洁间歇导尿联合托特罗定治疗瓣膜膀胱综合征的疗效分析[D]. 杨猛. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]前列腺增生患者拟行TURP手术的膀胱逼尿肌功能调查[D]. 刘俊伟. 西藏大学, 2021(12)
- [4]术前QoL评分联合尿动力学参数对BPH患者B-TURP术后疗效的预测价值[D]. 陈晓榕. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]膀胱内高压力对大鼠膀胱黏膜上皮NF-κB P65、TNF-α、ColⅢ表达的影响[D]. 郑应力. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]新生大鼠部分膀胱出口梗阻后膀胱病理改变及去分化脂肪细胞原代培养的探讨[D]. 陈晨. 中国医科大学, 2020(01)
- [7]尿流动力学在前列腺增生合并低顺应性膀胱诊疗中的应用[J]. 杜伟,李东,余强国,范召应,肖玮琳,韦兴华. 国际医药卫生导报, 2019(09)
- [8]大鼠胸10节段脊髓损伤致膀胱顺应性改变及形态学研究[D]. 赵鹏. 天津医科大学, 2014(01)
- [9]西地那非对兔膀胱出口部分梗阻模型膀胱顺应性及内皮素1的影响[J]. 陈洪德,叶雪挺,张奕荣,翁志梁,李澄棣. 中华医学杂志, 2012(38)
- [10]多沙唑嗪对兔膀胱出口梗阻后致膀胱顺应性减低的影响及机制研究[D]. 皇甫雪军. 天津医科大学, 2011(04)