一、非糖尿病脑卒中血糖及临床意义（论文文献综述）
梁亚丽,赵海港,项广宇[1]（2021）在《应激性高血糖比值预测急性缺血性脑卒中患者溶栓治疗后1年不良预后的价值》文中进行了进一步梳理目的:探讨应激性高血糖比值（stress hyperglycemia ratio,SHR）预测急性缺血性脑卒中患者出院后1年内出现不良预后的价值。方法:收集2018年1月至2020年1月在我院接受溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者262例,其中糖尿病84例,非糖尿病178例。根据患者入院24 h内的平均SHR（非糖尿病组0.859,糖尿病组0.914）,依据是否高于平均水平,将糖尿病及非糖尿病患者分别分为低SHR组和高SHR组。比较糖尿病及非糖尿病患者中低SHR组与高SHR组的一般临床资料和出院1年内的死亡率。用Cox单因素和多因素回归分析,观察患者出院后1年内预后不良的独立危险因素,用受试者操作特征（receiver operating curve,ROC）曲线评估SHR预测患者出院后1年内出现不良预后的临床价值。结果:非糖尿病患者和糖尿病患者中高SHR组的NIHSS评分、应激性高血糖发病率、空腹血糖和糖化血红蛋白水平均高于低SHR组（P<0.05）。非糖尿病高SHR组出院后1年内的死亡率为32.9%（28/85）,高于非糖尿病低SHR组17.2%（16/93）,χ2=5.910,P=0.015;糖尿病高SHR组出院后1年内的死亡率为48.9%（22/45）,高于糖尿病低SHR组（17.9%,7/39）,χ2=8.848,P=0.003);且非糖尿病高SHR组出院后1年内的死亡率低于糖尿病高SHR组,差异有统计学意义（χ2=4.075,P=0.044）。多因素分析提示,NIHSS评分、应激性高血糖、糖化血红蛋白和SHR水平是影响所有急性缺血性脑卒中患者出院后1年预后的独立危险因素。SHR预测急性缺血性脑卒出院后1年不良结局的曲线下面积为0.841,95%CI为0.804～0.861,预测非糖尿病急性缺血性脑卒中患者的曲线下面积为0.897（95%CI为0.814～0.913）。结论 :高SHR影响急性缺血性脑卒中患者接受溶栓治疗出院后1年的存活率,是患者预后不良的独立危险因素。
陈鑫星[2]（2021）在《糖尿病合并脑卒中患者发病与治疗的研究现状综述》文中认为脑卒中是导致人类发生死亡的主要因素,患者一旦发病,对应的致残率也相对较高,而且就脑卒中患者来说,其对应的发病率在近些年发展中表现出明显的上升趋势。糖尿病合并脑卒中患者的发生风险相对较高,显着于未发生糖尿病的患者,糖尿病也是急性脑卒中患者中的独立因素,而且患者在发生脑卒中后,其对应的病死率与致残率也显着高于非糖尿病患者。因此,需要临床加强对患者的重视程度,能够从糖尿病脑卒中患者的实际发病特点入手,对其治疗展开深入分析,为临床发展提供参考意见。
孙建伟[3]（2021）在《基于CTA成像对颈动脉狭窄合并2型糖尿病的斑块成分的研究 ——单中心125例》文中研究说明研究目的:基于CTA成像技术研究颈动脉狭窄合并2型糖尿病的斑块成分,进行高危斑块评估,并与非糖尿病患者进行对比。进而,探讨外科手术治疗颈动脉狭窄外科治疗策略。研究方法:连续收集吉林大学第一医院神经外科2018年5月到2020年12月入院经头颈CTA诊断为单侧或双侧颈内动脉重度狭窄且进行颈内动脉内膜剥脱术治疗的125例患者。其中,颈动脉狭窄合并2型糖尿病42例,未合并糖尿病83例。在GE影像工作站上,在术前术后的不同时间对选取病例的颈动脉3D-CTA进行三维重建,通过血管分析软件与斑块体积半自动量化的专用工具进行斑块成分测量,并进行高危斑块评估。使用SPSS 22.0对糖尿病患者和非糖尿病患者斑块性质差异进行统计学分析,P<0.05视为差异有统计学意义。研究结果:在本研究中,我们发现与非糖尿病患者相比,伴有2型糖尿病患者颈动脉致密钙化斑块的体积明显更高（39.25mm3:16.10mm3）,进行单变量分析后具有统计学意义（P=0.011）。我们还发现伴有2型糖尿病患者颈动脉斑块的脂质含量明显更高（231.25mm3:113.00mm3）,进行单变量分析后具有统计学意义（P=0.001）。在高危斑块发生率方面,伴有2型糖尿病患者也高于非糖尿病患者（42.9%:19.3%;P=0.005）。结论:1.颈动脉狭窄合并T2DM患者的颈动脉斑块的脂质堆积量、钙化率更高,更容易进展为高危斑块。2.头颈CTA能够很好地评价颈动脉狭窄的狭窄程度,也能对颈动脉斑块不同成分进行量化,还能很好的评价高危斑块,从而指导临床诊疗。3.颈动脉内膜剥脱术是治疗颈动脉狭窄的有效术式,也是预防脑卒中的有效手段。术后原有狭窄明显改善,管壁成分也更接近正常状态。4.在颈动脉狭窄的诊断和治疗过程中,利用多种影像学检查对颈动脉斑块进行综合评估,早期发现高危斑块,选择合适的手术方式,患者的预后更好。
冯亚莉[4]（2021）在《老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中发生风险分级的相关性研究》文中研究指明目的本试验以60岁以上的老年糖尿病患者为研究对象,探讨老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中发生风险分级的相关性,分析血糖变异性是否是缺血性脑卒中发生风险的独立危险因素。方法选取2017年1月-2020年12月于兰州大学第二医院特需内科和内分泌代谢科住院部就诊的年龄≥60岁的老年糖尿病患者250例作为研究对象,同时纳入在该科住院的年龄<60岁的非老年糖尿病患者129例和年龄≥60岁的老年非糖尿病患者79例作为对照。采用改良弗明汉卒中量表（M-FSP）对入选对象进行未来缺血性脑卒中发生风险的评估（脑卒中风险≤5%为低危,5%～10%为中危,≥10%为高危）。整理归纳临床资料,包括年龄、性别、体重指数（BMI）、平均收缩压（m SBP）、糖尿病病程、糖化血红蛋白（Hb A1c）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2h INS）、D-二聚体（D-D）、生化指标、合并症情况等。糖尿病患者收集4天每日7次指尖血糖谱（入院后前3天和入院前1周内某一天）,非糖尿病患者收集入院第2天的7次指尖血糖谱,计算血糖变异性（GV）:平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖水平标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）和平均餐后血糖波动幅度（m PPGE）。应用SPSS25.0统计软件对上述数据进行统计分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果（1）基本信息:入选病例共458例,250例老年糖尿病患者、79例老年非糖尿病患者和129例非老年糖尿病患者。老年糖尿病组:平均年龄68.52±6.96岁,脑卒中发生风险分级占比低危13.6%（34例）,中危31.2%（78例）,高危55.2%（138例）;老年非糖尿病组:平均年龄67.77±5.76岁,脑卒中发生风险分级占比低危26.6%（21例）,中危31.6%（25例）,高危41.8%（33例）;非老年糖尿病组:平均年龄54.57±3.63岁,脑卒中发生风险分级占比低危68.2%（88例）,中危22.5%（29例）,高危9.3%（12例）。（2）老年糖尿病组与非老年糖尿病组临床资料的比较:老年糖尿病组MAGE5.32±1.58 mmol/L,SDBG 2.97±0.90 mmol/L,m PPGE 3.46±1.05 mmol/L,非老年糖尿病组MAGE 4.91±1.54 mmol/L,SDBG 2.70±0.79 mmol/L,m PPGE 3.17±1.09mmol/L,两组年龄、病程、FINS、2h INS、尿素（BUN）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、D-D、高血压史、MAGE、SDBG、m PPGE和脑卒中发生风险分级差异有统计学意义（P<0.05）。（3）老年糖尿病组与老年非糖尿病组临床资料的比较:老年糖尿病组MAGE5.32±1.58 mmol/L,SDBG 2.97±0.90 mmol/L,LAGE 11.05±3.46 mmol/L,m PPGE3.46±1.05 mmol/L,老年非糖尿病组MAGE 1.54±0.66 mmol/L,SDBG 0.67±0.18mmol/L,LAGE 2.08±0.61 mmol/L,m PPGE 1.04±0.52 mmol/L,两组BUN、血尿酸（UA）、MAGE、SDBG、LAGE、m PPGE和脑卒中发生风险分级差异有统计学意义（P<0.05）。（4）老年糖尿病GV与缺血性脑卒中发生风险分级的分析:根据M-FSP的评估结果,将老年糖尿病组分为脑卒中低危组（34例）、脑卒中中危组（78例）和脑卒中高危组（138例）,低危组MAGE 4.67±1.42 mmol/L,SDBG 2.58±0.73mmol/L,LAGE 9.42±2.65 mmol/L,m PPGE 3.15±0.94 mmol/L,中危组MAGE5.20±1.66 mmol/L,SDBG 2.79±0.81 mmol/L,LAGE 10.55±3.41 mmol/L,m PPGE3.34±1.08 mmol/L,高危组MAGE 5.56±1.53 mmol/L,SDBG 3.17±0.94 mmol/L,LAGE 11.73±3.51 mmol/L,m PPGE 3.60±1.05 mmol/L,三组MAGE、SDBG、LAGE、m PPGE差异有统计学意义（P<0.05）。将低危组和中危组合并为脑卒中低中危组（112例）,MAGE 5.04±1.60 mmol/L,SDBG 2.72±0.79 mmol/L,LAGE10.21±3.23 mmol/L,m PPGE 3.28±1.04 mmol/L,与高危组比较MAGE、SDBG、LAGE、m PPGE差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关性分析发现老年糖尿病脑卒中发生风险分级与GV即MAGE、SDBG、LAGE、m PPGE呈正相关（rs值分别为0.167、0.243、0.233、0.162,P<0.05）。（5）老年糖尿病组根据年龄分为60-65岁亚组83例（A组）、65-70岁亚组76例（B组）和≥70岁亚组91例（C组）,A组GV<B组GV<C组GV,三组MAGE、SDBG、LAGE和脑卒中发生风险分级有统计学差异（P<0.05）;其次根据是否有高血压分为高血压组（164例）和非高血压组（86例）,高血压组GV>非高血压组GV,两组MAGE、SDBG、LAGE和脑卒中发生风险分级有统计学差异（P<0.05）。（6）以老年糖尿病缺血性脑卒中发生风险分级作为因变量,多元有序Logistic回归分析示:在校正年龄、高血压、心血管疾病、糖尿病病程、BMI、D-D、血脂、BUN、SCr等因素后,GV即MAGE（OR=1.315,95%CI:0.022-0.525,P<0.05）、SDBG（OR=1.745,95%CI:0.062-1.052,P<0.05）、LAGE（OR=1.150,95%CI:0.015-0.265,P<0.05）和m PPGE（OR=1.749,95%CI:0.170-0.948,P<0.05）仍是缺血性脑卒中发生风险的独立危险因素。结论（1）相较于非老年糖尿病患者,老年糖尿病患者的GV更大;老年糖尿病患者年龄越大、合并高血压,GV越大。（2）老年患者合并糖尿病,缺血性脑卒中的发生风险更大。（3）老年糖尿病GV与缺血性脑卒中发生风险分级呈正相关,GV是老年糖尿病患者缺血性脑卒中发生风险分级的独立危险因素之一。
苗志娟[5]（2020）在《血浆RvD2/LTB4比例与糖尿病缺血性脑卒中的关系研究》文中提出目的:促消退介质与LTB4的比例是重要的促消退-促炎平衡指标,多项研究已发现其在炎症性疾病的发生发展中具有重要意义,而RvD2/LTB4在糖尿病缺血性脑卒中发生发展中的意义尚不清楚。本课题通过前瞻性研究,分析糖尿病缺血性脑卒中患者血浆RvD2/LTB4比例,初步探讨其与糖尿病缺血性脑卒中临床特征及预后的关系,为糖尿病缺血性脑卒中的防治提供一定的理论依据。方法:入组上海市第六人民医院2018年7月-2019年7月神经内科急性缺血性脑卒中患者,根据是否合并2型糖尿病分为IS组25例和IS+DM组32例;收集内分泌科诊断为2型糖尿病的患者为DM组33例;纳入非脑卒中非糖尿病人群为对照组24例。收集患者一般临床资料和实验室数据,取发病72小时内的空腹血浆,ELISA法测定RvD2、LTB4水平。随访发病后3个月的m RS评分。结果:1.脑梗死患者血浆RvD2与LTB4水平呈正相关。2.急性脑梗死后血浆RvD2/LTB4比值较非脑梗死组升高（P<0.05）。3.在正常状态下,糖尿病和非糖尿病组之间血浆RvD2/LTB4比值无显着差异,在急性脑梗死状态下,糖尿病组比非糖尿病组RvD2/LTB4水平低（P<0.05）。4.RvD2/LTB4比值与脑梗死体积、NIHSS评分无显着相关性。5.预后不良组基线RvD2/LTB4比值较预后良好组显着减低（P<0.05）。6.血浆LTB4合成水平、RvD2/LTB4比值不是糖尿病患者发生缺血性脑卒中的危险因素（P>0.05）。结论:1.RvD2/LTB4比值在脑梗死后升高,提示机体对脑梗死的保护性反应。2.糖尿病脑梗死患者RvD2/LTB4比值显着降低,提示糖尿病脑梗死可能导致了促消退与促炎介质的失衡。3.急性期RvD2/LTB4比值与远期预后存在相关性。
刘冰[6]（2020）在《糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床和分子特征》文中研究指明第一部分:糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的耐药性、预后和死亡的危险因素研究目的:探讨糖尿病人群和非糖尿病人群中肺炎克雷伯杆菌（Klebsiella pneumoniae,KP）肺炎的耐药性、预后和死亡的危险因素。研究方法:本研究回顾性纳入了从2016年1月到2018年6月间本院KP肺炎住院患者,从院内电子病历系统中整理患者资料,比较了糖尿病人群和非糖尿病人群的KP耐药性和临床预后,并通过logistic回归方法分析两组人群死亡的危险因素。研究结果:本研究纳入了456名KP患者,其中糖尿病组156例,非糖尿病组300例。在糖尿病组中,KP显示出对多种抗生素的低耐药率,包括氨曲南、头孢替坦、舒普深、美罗培南、阿米卡星、妥布霉素、磺胺甲恶唑和磷霉素。在重症监护室（intensive care unit,ICU）中,糖尿病人群感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP）的比例较非糖尿病人群更低（45.1%vs 63.0%,P=0.038）。糖尿病患者KP肺炎的疾病严重程度和死亡率更高,但糖尿病与KP肺炎死亡非独立相关。多因素回归分析显示,糖尿病组中KP肺炎死亡的危险因素是:男性、血白蛋白<35g/L、血流感染和有创机械通气;在非糖尿病组中是高CURB-65评分、CRKP感染、血流感染和入住ICU。研究结论:在KP肺炎中,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群的KP耐药率较低、病情更重、死亡的危险因素也不同。因此,在临床工作中,应该合理而有效的运用抗菌和支持治疗,在降低死亡率的同时,避免增加糖尿病人群对抗生素的耐药性和代谢损伤。第二部分糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的碳青霉烯类耐药性和毒力特征研究目的:探讨糖尿病合并KP肺炎的碳青霉烯类耐药基因和毒力基因的分布、毒力相关血清型和高黏液表型,以及糖尿病合并CRKP和高毒力肺炎克雷伯杆菌（hypervirulent Klebsiella pneumoniae,Hv KP）肺炎的临床特征、预后和耐药性。研究方法:本研究前瞻性收集了本院2018年12月至2019年6月间KP肺炎患者呼吸道标本检出的KP菌株。从电子病历系统中提取患者临床信息,通过聚合酶链式反应测定常见碳青霉烯类耐药基因（KPC、IMP、NDM-1、VIM和OXA-48）、常见毒力基因（rmp A、aerobactin、all S和wca G）和常见毒力相关血清型基因（K1和K2）,通过药敏实验结果探究KP临床耐药表型,通过拉丝实验探究KP高黏液表型。研究结果:本研究共收集了191株KP肺部感染菌株,其中糖尿病组65株,非糖尿病组126株。在ICU中,KPC基因（70.0%vs 40.7%,P=0.012）和CRKP菌株（74.0%vs 48.1%,P=0.023）在非糖尿病人群中的检出率高于糖尿病人群;在非ICU中,Hv KP菌株（aerobactin基因阳性）在糖尿病人群中的检出率高于非糖尿病人群（78.9%vs59.2%,P=0.036）。糖尿病和非糖尿病人群在高黏液性肺炎克雷伯杆菌的检出比例方面无明显差异。另外,4株KP为耐碳青霉烯类且高毒力的肺炎克雷伯杆菌（carbapenem-resistant and hypervirulent Klebsiella pneumoniae,CR-Hv-KP）。在糖尿病组,与Hv KP肺炎患者相比,CRKP肺炎患者中男性比例更高（100%vs 80%,P=0.044）、空腹血糖水平更高（11.3 vs 8.6 mmol/L,P=0.038）。在非糖尿病组,与CRKP肺炎患者相比,Hv KP肺炎患者中合并恶性肿瘤的比例更高（57.7%vs 21.3%,P<0.001）。此外,在两组人群中,CRKP肺炎患者30天内碳青霉烯类抗生素暴露、多部位检出、ICU和死亡/自动出院的比例更高,CURB-65评分更高,住院时长更长。在耐药性方面,CRKP菌株对常用抗生素的耐药性高于非碳青霉烯类耐药且非高毒力的肺炎克雷伯杆菌（non-carbapenem-resistant-non-hypervirulent Klebsiella pneumoniae,non-CR-non-Hv-KP）菌株,而Hv KP菌株对常用抗生素的耐药性低于non-CR-non-Hv-KP菌株。但糖尿病人群和非糖尿病人群的耐药性在CRKP内和Hv KP内无明显差异。研究结论:在罹患KP肺炎时,非ICU中的糖尿病患者更易合并Hv KP感染,ICU中的非糖尿病患者更易合并CRKP感染。CR-Hv-KP也已出现。糖尿病合并症和血糖水平可影响CRKP和Hv KP肺部感染的特征。CRKP肺部感染比Hv KP肺部感染的耐药性更高、病情更重、预后更差。因此,临床中需要加强对KP的有效监控,根据菌株的毒力和耐药特性开展合理的治疗。
马成虹[7]（2020）在《细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析》文中研究说明[目 的]研究2型糖尿病（T2DM）合并脑卒中患者不同细胞炎性因子的变化规律,为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中发生提供新思路。[方 法]选取2018年02月01日到2019年10月31日昆明医科大学附属曲靖医院内分泌代谢科、神经内科、神经介入科就诊的患者,其中T2DM患者为1组、T2DM合并急性缺血性脑卒中患者为2组、急性缺血性脑卒中患者为3组,每组各80例。所有观察对象均为清晨空腹采血。观察指标包括:①患者基本信息,包括性别、年龄、临床诊断、身体质量指数（BMI）;②生化指标,包括糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、红细胞沉降率（ESR）;③炎性细胞因子,包括C反应蛋白（CRP）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。采用SPSS25.0统计软件建立数据并统计分析。此项研究经过医院伦理委员会和学术委员会的批准,研究过程中征得所涉患者或家属知情同意,并签署知情同意书。[结 果]①三组间BMI差异有统计学意义（χ2=16.855,P=0.000）,1组与2组的BMI水平基本相同,而3组的BMI水平低于其他两组。②三组间HbAlc、GLU、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平均具有显着差异（P>0.05）;其中,三组间HbAlc、FPG、TG、LDL-C水平:2组>1组>3组;1组与2组CHOL水平基本相同,而2组CHOL水平高于其他两组;1组与3组HDL-C水平基本相同,2组HDL-C水平低于其余两组;2组与3组的CRP水平基本相同,而1组的CRP水平低于其他两组;三组间ESR水平:2组>3组>1组。③三组间IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平差异有统计学意义（P<0.05）;其中,三组间IL-2、IL-6、IL-10水平:3组>2组>1组;1组与2组的IL-4水平基本相同,3组IL-4水平低于其余两组;1组与2组IFN-γ、TNF-α水平基本相同,3组IFN-γ、TNF-α水平高于其余两组。④BMI、CHOL、HDL-C、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNFα与 T2DM 合并急性缺血性脑卒中呈负相关;HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4与T2DM合并急性缺血性脑卒中呈正相关。⑤根据回归分析,HbA1c、LDL-C、ESR是T2DM合并急性缺血性脑卒中的危险因素（OR=1.506,8.707,1.098）;CHOL、HDL-C、TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素（OR=0.273,0.000,0.427）。[结 论]①HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP水平升高、HDL-C水平降低与T2DM合并急性缺血性脑卒中的发生发展存在相关性;②3组的IL-2、IL-10、IFN-γ水平均高于1组和2组,其可能与急性缺血性脑卒中的发生发展相关;③TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,可为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中提供新思路;④本研究提示CHOL是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,与目前公认的CHOL是心脑血管疾病发生的重要危险因素相悖,可能与本实验的样本量不足有关。
任燕霞[8]（2020）在《应激性高血糖比值对急性心肌梗死患者院内预后的影响》文中指出目的:应激状况下,危重症患者出现的暂时性血糖升高被称为应激性高血糖（Stress hyperglycemia,SHG）。我国急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）的发病率及死亡率极高,而合并应激性高血糖的患者往往有着更差的预后。目前的研究多以入院血糖或空腹血糖来反映应激性高血糖,而相较于单一血糖值,应激性高血糖比值（Stress hyperglycemia ratio,SHR）更好的调整了上次就餐及基础血糖的影响,反映了血糖的相对升高程度,有利于真正应激性高血糖患者的识别。本文就应激性高血糖比值对AMI患者住院期间主要心血管不良事件（Major cardiovascular adverse events,MACE）的发生情况作一分析,探究SHR是否为非糖尿病及糖尿病AMI患者院内发生MACE的独立危险因素,并寻找其预测非糖尿病及糖尿病AMI患者院内发生MACE的临界值。同时,进一步比较应激性高血糖比值及空腹血糖对AMI患者院内预后的预测价值。方法:本研究采用回顾性研究方法,选择2018年1月至2018年12月期间因急性胸痛至我院就诊的急性心肌梗死患者198例,其中非糖尿病患者106例,糖尿病患者92例;男性患者153例,女性患者45例,平均年龄为（63.53±12.02）岁;急性ST段抬高型心肌梗死患者110例,非ST段抬高型心肌梗死患者88例。将患者分成非糖尿病组及糖尿病组,根据入院24小时内测得的空腹血浆血糖及糖化血红蛋白分别计算两组的SHR,依据SHR的中位水平（非糖尿病组为0.909,糖尿病组为0.950）进一步分成低SHR组和高SHR组。查阅患者住院期间的临床病例资料,收集患者的基本信息（年龄、性别、体质指数）、入院一般情况（心律、心率、收缩压、舒张压）、既往史（高血压病、糖尿病、冠心病、脑卒中）、吸烟史、心功能情况（室壁运动情况、Killip分级、左室射血分数）、入院24小时内的空腹静脉血检测结果（空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）、临床诊断、经皮冠状动脉介入治疗情况（冠脉造影、急诊PCI、冠脉病变支数、支架植入数、无复流）。研究终点为AMI患者院内MACE的发生情况,包括心力衰竭、非致命性再梗、全因死亡、非致命性脑卒中。使用IBM SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,分别比较非糖尿病及糖尿病AMI患者低SHR组与高SHR组的临床资料。使用二元Logistic回归分析计算优势比（Odds ratio,OR）及其95%置信区间（Confidence interval,CI）。使用Medcalc软件分析受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线,比较SHR与空腹血糖的预测价值。结果:1.非糖尿病急性心肌梗死患者1.1相较于低SHR组,高SHR组AMI患者的空腹血糖更高,合并应激性高血糖的患者更多,而糖化血红蛋白较低。同时,高SHR组更多的患者出现室壁运动减弱以及Killip II级及以上的心功能不全,并伴有更低的左室射血分数（P<0.05）。1.2高SHR组患者院内主要心血管不良事件发生较多,高SHR组患者院内MACE的发生率是低SHR组的2.842倍（调整后OR=3.046,95%CI 1.048-8.855,P=0.041）,提示高SHR是非糖尿病AMI患者院内发生MACE的独立危险因素。年龄≥60岁同样是非糖尿病AMI患者院内发生MACE的独立危险因素（OR=3.512,95%CI 1.094-11.273,P=0.035）,而男性、高血压病、血脂异常和STEMI不是院内MACE的独立危险因素。1.3分析SHR及空腹血糖对非糖尿病AMI患者院内MACE的ROC曲线,结果显示SHR-AUC为0.703（95%CI 0.606-0.788,P=0.003）,空腹血糖-AUC为0.704（95%CI 0.607-0.789,P=0.003）,两者在院内MACE预测方面均具有一定价值。SHR临界值为1.037,空腹血糖临界值为6.63mmol/L。使用Medcalc软件比较SHR和空腹血糖对院内MACE的ROC曲线,两者对院内MACE的预测无显着差异（P=0.981）。2.糖尿病急性心肌梗死患者2.1相较于低SHR组,高SHR组AMI患者空腹血糖更高,更多患者合并应激性高血糖。同时,高SHR组更多的患者出现室壁运动减弱以及Killip II级及以上的心功能不全,并伴有更低的左室射血分数（P<0.05）。2.2高SHR组患者院内MACE的发生率是低SHR组的4.807倍（调整后OR=6.581,95%CI 1.945-22.266,P=0.002）,提示高SHR是糖尿病AMI患者院内发生MACE的独立危险因素。年龄≥60岁同样是糖尿病AMI患者院内发生MACE的独立危险因素（OR=4.259,95%CI 1.031-17.593,P=0.045）,而男性、高血压病、血脂异常和STEMI不是院内MACE的独立危险因素。2.3分析SHR及空腹血糖对糖尿病AMI患者院内MACE的ROC曲线,结果显示SHR-AUC为0.756（95%CI 0.656-0.840,P<0.001）,空腹血糖-AUC为0.645（95%CI 0.539-0.742,P=0.033）,两者在院内MACE的预测方面均具有一定价值。SHR临界值为1.117,空腹血糖临界值为12.03mmol/L。使用Medcalc软件比较SHR和空腹血糖对院内MACE的ROC曲线,SHR对院内MACE的预测显着优于空腹血糖（P=0.010）。结论:高SHR是AMI患者院内发生MACE的独立危险因素,SHR对AMI患者院内MACE的发生有一定的预测价值,非糖尿病患者SHR的临界值为1.037,糖尿病患者SHR的临界值为1.117。在非糖尿病AMI患者中,SHR和空腹血糖对院内MACE的发生具有相同的预测价值;在糖尿病AMI患者中,SHR对院内MACE的预测优于空腹血糖。SHR对AMI患者院内MACE的预测总体优于空腹血糖,或许可作为评估应激性高血糖的患者预后的新方法。
李恩超[9]（2020）在《冠心病合并糖尿病患者在不停跳冠脉搭桥术的近期风险分析》文中研究表明目的近年来不停跳冠状动脉旁路移植技术（OPCABG）的应用,使得越来越多的冠心病患者受益,但糖尿病是否会增加冠脉搭桥手术围手术期风险,目前尚无一致性结论。本研究旨在对比冠心病合并糖尿病患者及非糖尿病患者术前一般资料、手术相关指标、术后死亡率、并发症发生等情况,评估糖尿病是否会增加不停跳冠脉搭桥围手术期相关风险。方法回顾性分析2017年12月至2018年12月由安徽医科大学附属省立医院心脏大血管外科行不停跳冠状动脉旁路移植术（OPCABG）171例患者临床资料。根据是否符合WHO（1999年）糖尿病的诊断标准,分为糖尿病组和非糖尿病组。两组患者术前均行血糖筛查,并依据入院前降糖方案控制血糖,血糖控制不佳者,加用短效胰岛素皮下注射,尽量控制餐后2h血糖不超过11.1mmol/l,术后两组患者气管插管拔出前均常规每2h监测血糖,血糖控制欠佳的,加用短效胰岛素或胰岛素泵,血糖控制在11.1mmol/l以内。术后前一周每24h或随病情变化动态复查胸片,对于合并肺部感染或术后体温超过38.5℃患者,均行血培养或痰培养+药敏实验,并根据药敏结果针对性使用抗生素治疗,术前及术后一周常规复查心脏彩超检查。对比患者年龄、性别、BMI、心功能分级、冠脉病变情况、手术时间、搭桥接头数目、呼吸机辅助时间、术后住院时间、术后24h引流量、术后30d死亡率、各项并发症发生率等指标。结果全部患者手术顺利,两组患者术前一般资料、术前左室射血分数、手术时间、球囊反搏使用率、呼吸机使用时间等情况差异无统计学意义,P>0.05;术后30天总死亡人数8人,总死亡率4.68%,其中糖尿病组术后30天死亡6例,死亡率高于非糖尿病组（7.79%vs 2.13%）,术后肾功能损害发生率较非糖尿病组高（6.49%vs 1.06%）,肺内特殊感染发生率情况显着增加（7.79%vs 2.13%）,但差异无统计学意义,P>0.05;在术后脑卒中、恶性心律失常发生率、胸骨及切口愈合不良等情况差异均无统计学意义,P>0.05;糖尿病组术后住院时间较非糖尿病组有所延长,[（14.67±8.64）d vs（11.94±2.04）d],差异有统计学意义,P<0.05;两组患者在左心室舒张末内径（LVEDD）变化上术后较术前缩小,糖尿病组[（56.65±6.63）mm vs（52.87±5.57）mm]、非糖尿病组[（56.41±6.68）mm vs（54.20±8.20）mm],差异有统计学意义,P<0.05。结论冠心病合并糖尿病患者可能会延长住院时间,但并未增加OPCABG术围手术期相关风险,不停跳冠脉搭桥手术对于糖尿病患者仍然是一种较为安全可靠的手术方式。
蒋英华[10]（2019）在《内分泌调控因子FGF21改善雄性2型糖尿病小鼠脑缺血预后的转化研究》文中提出目的缺血性脑卒中病理生理过程的复杂性和异质性,以及存在与其相关的多种合并症,使得目前临床中应用的各种神经保护药物缺乏有效的治疗效果。因此,发展出针对某一特定缺血性脑卒中患者亚群的靶向治疗药物已经成为缺血性脑卒中研究领域里的重要方向。2型糖尿病（type 2 diabetes,T2D）患者表现为一系列代谢异常,包括:高血糖、血脂异常及胰岛素抵抗。缺血性脑卒中合并2型糖尿病的患者不仅死亡率成倍提高,并且神经功能预后更差。然而临床中使用胰岛素控制血糖水平并不能够显着改善2型糖尿病患者缺血性脑卒中的预后,提示仅仅通过调控代谢稳态不足以有效治疗这部分患者。更多新近的研究证据显示糖尿病状态下各种其他途径也参与了缺血性脑损伤的加重,包括血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）通透性增加、神经促炎症反应加重、神经退行性变以及认知功能损伤等。过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）是一种重要的核内转录因子。它不仅参与调节机体糖脂代谢,在中枢神经系统各类细胞中也有表达,并且对缺血脑组织炎症反应具有重要调控作用。成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21,rFGF21）作为一种重要的内分泌因子,可通过调节PPARγ活性发挥其多种作用,包括强力的代谢调控、组织保护及促组织修复的功能。本研究旨在评估在小鼠缺血性脑卒中合并2型糖尿病模型中,给予重组人FGF21（recombinant human fibroblast growth factor 21,rFGF21）对于脑缺血后神经促炎反应以及预后的作用。方法本研究使用瘦素受体（Leptin receptor,Lepr）缺陷诱导的雄性2型糖尿病模型小鼠（BKS.Cg-Dock7m+/+Lepr db/J homozygous mice,db/db mice）及其对应的非糖尿病对照雄性小鼠（BKS.Cg-Dock7m+/+Lepr db/J heterozygous mice,db/+mice）。采用大脑中动脉远端永久性闭塞加90分钟同侧颈总动脉结扎法建立局灶性缺血性脑卒中模型（distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO）。手术后6小时给予首次背部皮下rFGF21或生理盐水注射,之后每天给予两次相同剂量背部皮下注射（rFGF或生理盐水,间隔时间至少8小时）,直至处死。于脑缺血后相应时间点处死小鼠进行一系列相关检测,一共包括两个部分:1、糖尿病db/db小鼠共36只随机分为三组:假手术组（n=12）、生理盐水对照组（n=12）,rFGF21治疗组（n=12）。非糖尿病对照db/+小鼠共24只随机分为两组:假手术组（n=12）和生理盐水对照组（n=12）。于第0（术前基础水平）天及术后第1、3、5、7、10、14天检测各组小鼠血糖及体重变化。于术前及术后第14天分别检测各组小鼠糖化血红蛋白水平。于手术后第14天取血清样品检测胰岛素水平及脂联素水平,取脑组织切片作苏木精伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）测量梗死体积大小,神经髓鞘固蓝染色（Luxol fast blue staining,LFB）测量神经髓鞘含量,免疫荧光（immunofluorescence,IF）检测髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）及非磷酸化神经丝重链（non-phosphorylated neurofilament H,SMI-32）含量。于第0、1、3、5、7、14天分别使用粘贴物移除测试、拉力测试、足错步测试及Y迷宫检测各组小鼠感觉运动功能以及认知功能。此外,实验还探究了rFGF21治疗对于非糖尿病db/+小鼠脑缺血后的可能作用,指标包括:血糖及体重、感觉运动功能及梗死体积。2、糖尿病db/db小鼠共54只随机分为三组:假手术组（n=18）、生理盐水对照组（n=18）,rFGF21治疗组（n=18）。非糖尿病对照db/+小鼠共36只随机分为两组:假手术组（n=18）和生理盐水对照组（n=18）。手术后第3天收取梗死周边脑组织提取核蛋白检测转录因子PPARγ-DNA结合活性。于第7天收取梗死周边脑组织,采用实时定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测促炎因子及抗炎因子的信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid,mRNA）水平,包括:肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、CC类趋化因子配体2（C-C motif chemokine ligand 2,CCL2）、IL-4、IL-10、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-1,IGF-1）及转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）。收取全脑采用免疫荧光检测梗死周边M1型小胶质细胞数量及M2型小胶质细胞数量。结果1、相对于非糖尿病对照组小鼠,2型糖尿病小鼠脑缺血后表现出更为复杂的病理特点,包括:全身代谢异常,神经功能缺损加重,梗死体积扩大和白质完整性破坏加重。rFGF21治疗显着改善2型糖尿病小鼠脑缺血后代谢异常及神经功能缺损,减小梗死体积,减轻梗死周边白质损伤及完整性破坏。rFGF21对于非糖尿病小鼠脑缺血后的梗死体积及神经功能预后改善不明显,但也不导致非糖尿病小鼠发生低血糖及体重下降。2、脑缺血后3天,损伤周边脑组织细胞核内PPARγ-DNA结合活性下降。相对于非糖尿病对照组小鼠,2型糖尿病小鼠脑缺血后损伤周边脑组织细胞核内PPARγ-DNA结合活性下降更为显着。脑缺血后7天,2型糖尿病小鼠梗死周边神经促炎反应更强,M1型小胶质细胞极化明显增加。rFGF21治疗显着提升损伤周边脑组织细胞核内PPARγ-DNA结合活性,减轻2型糖尿病小鼠脑梗死周边神经促炎反应及M1型小胶质细胞极化,并增加M2型小胶质细胞极化。结论rFGF21可能是一种新型的,基于疾病调修等多种作用的,针对缺血性脑卒中合并2型糖尿病的较为安全的候选治疗方案。rFGF21发挥上述治疗作用的机制可能是部分通过对系统性代谢进行调控以及促进与PPAR-γ活化相关的抗炎作用得以实现的。
二、非糖尿病脑卒中血糖及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、非糖尿病脑卒中血糖及临床意义（论文提纲范文）
（1）应激性高血糖比值预测急性缺血性脑卒中患者溶栓治疗后1年不良预后的价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、资料 |
| 二、方法 |
| 1. SHR计算： |
| 2. 分组： |
| 3. 美国国立卫生研究院卒中量表（National In-stitute of Health stroke scale,NIHSS）评分： |
| 4. 统计学处理： |
| 结果 |
| 一、非糖尿病和糖尿病患者中低SHR组与高SHR组的一般资料比较 |
| 二、非糖尿病和糖尿病患者中低SHR组与高SHR组的出院后1年结局比较 |
| 三、患者出院后1年预后不良的危险因素 |
| 四、SHR预测急性缺血性脑卒中患者出院后1 年预后不良的价值 |
| 讨论 |
| 一、高血糖导致急性缺血性脑卒中患者预后不良的可能机制 |
| 二、SHR与单一血糖指标相比的优势 |
| 三、SHR对急性缺血性脑卒中患者溶栓治疗后预后不良的预测价值 |
（2）糖尿病合并脑卒中患者发病与治疗的研究现状综述（论文提纲范文）
| 1 糖尿病患者合并脑卒中时的临床特点 |
| 2 糖尿病合并脑卒中患者的治疗 |
| 2.1 一般处理 |
| 2.2 血糖控制 |
| 2.3 控制脑水肿 |
| 2.4 血管再通 |
| 2.5 抗凝治疗 |
| 2.6 血管板制剂 |
| 2.7 介入治疗 |
| 3 结语 |
（3）基于CTA成像对颈动脉狭窄合并2型糖尿病的斑块成分的研究 ——单中心125例（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 综述 |
| 1.1 颈动脉狭窄的病因 |
| 1.1.1 颈动脉粥样硬化的机制 |
| 1.1.2 颈动脉粥样硬化与糖尿病的关系 |
| 1.2 颈动脉狭窄的临床特点及影像学检查方法 |
| 1.2.1 临床特点 |
| 1.2.2 影像学检查方法和特点 |
| 1.3 颈动脉狭窄的治疗 |
| 1.4 结束与展望 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准和排除标准 |
| 2.1.2 分组 |
| 2.2 基线临床资料和实验室数据的收集 |
| 2.3 CTA检查和分析 |
| 2.3.1 狭窄程度的测量 |
| 2.3.2 斑块成分的量化 |
| 2.3.3 高危斑块的评估 |
| 2.4 手术方式和手术成功标志 |
| 2.4.1 手术方式 |
| 2.4.2 手术成功标志 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 临床资料统计结果 |
| 3.2 颈动脉粥样硬化斑块特征 |
| 3.2.1 颈内动脉狭窄程度 |
| 3.2.2 颈动脉粥样硬化斑块的组成成分 |
| 3.2.3 颈动脉粥样硬化易损斑块 |
| 3.3 术前术后头颈CTA比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中发生风险分级的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 老年糖尿病的血糖变异性 |
| 1.2 老年糖尿病与缺血性脑卒中 |
| 1.3 老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 一般资料选取 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料采集 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 基本信息 |
| 3.2 老年糖尿病组与非老年糖尿病组临床资料的比较 |
| 3.3 老年糖尿病组与老年非糖尿病组临床资料的比较 |
| 3.4 老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中发生风险分级的分析 |
| 3.5 老年糖尿病患者不同年龄分组间血糖变异性、脑卒中发生风险分级的比较 |
| 3.6 老年糖尿病患者高血压组与非高血压组血糖变异性、脑卒中发生风险分级的比较 |
| 3.7 老年糖尿病患者缺血性脑卒中发生风险分级的危险因素分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 老年糖尿病患者血糖波动及其与缺血性脑卒中关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表改良的弗明汉卒中量表(男性、女性) |
| 英文缩略词 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）血浆RvD2/LTB4比例与糖尿病缺血性脑卒中的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 1.研究资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 对照组纳入标准 |
| 1.5 数据收集 |
| 1.6 RvD2、LTB_4合成水平检测 |
| 1.7 统计学方法 |
| 1.8 偏倚控制 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般临床资料分析 |
| 2.2 四组间RvD2、LTB_4合成水平及RvD2/LTB_4比值比较分析 |
| 2.3 缺血性脑卒中患者内源性RvD2与LTB_4相关性分析 |
| 2.4 RvD2/LTB_4比值与缺血性脑卒中梗死体积的关系 |
| 2.5 RvD2/LTB_4比值与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系 |
| 2.6 RvD2/LTB_4比值与缺血性脑卒中预后的关系 |
| 2.7 糖尿病缺血性脑卒中发病危险因素分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 糖尿病与炎症反应的关系 |
| 3.2 缺血性脑卒中与炎症反应的关系 |
| 3.3 RvD2、LTB_4及Rv D2/LTB_4与炎症反应的关系 |
| 3.4 RvD2/LTB_4在糖尿病缺血性脑卒中的变化特点 |
| 3.5 RvD2/LTB_4与缺血性脑卒中梗死体积和NIHSS评分的关系 |
| 3.6 RvD2/LTB_4与缺血性脑卒中预后的关系 |
| 3.7 糖尿病患者发生缺血性脑卒中的危险因素分析 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（6）糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床和分子特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 绪论 |
| 第一部分:糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的耐药性、预后和死亡的危险因素 |
| 1.引言 |
| 2.研究设计 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 临床数据收集 |
| 3.3 细菌鉴定和药敏测定 |
| 3.4 相关定义 |
| 3.5 统计学分析 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎的人口统计学及临床特征 |
| 4.2 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎的耐药性分析 |
| 4.3 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎及KP血流感染的死亡率 |
| 4.4 糖尿病与KP肺炎的死亡风险 |
| 4.5 糖尿病人群中KP肺炎死亡的危险因素 |
| 4.6 非糖尿病人群中KP肺炎死亡的危险因素 |
| 5.结果讨论 |
| 6.研究结论 |
| 第二部分 糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的碳青霉烯类耐药和毒力特征 |
| 1.引言 |
| 2.研究设计 |
| 3.研究材料 |
| 3.1 菌株来源 |
| 3.2 主要仪器 |
| 3.3 主要试剂及耗材 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 LB平板的配制 |
| 4.2 临床数据收集 |
| 4.3 细菌纯培养 |
| 4.4 菌种鉴定 |
| 4.5 拉丝实验 |
| 4.6 DNA提取 |
| 4.7 DNA浓度纯度测定 |
| 4.8 PCR基因扩增 |
| 4.9 琼脂糖凝胶电泳 |
| 4.10 基因验证 |
| 4.11 相关定义 |
| 4.12 统计学分析 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 菌株筛选流程 |
| 5.2 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎的人群基线情况 |
| 5.3 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎的菌株基因特征 |
| 5.4 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎的菌株黏液表型 |
| 5.5 糖尿病和非糖尿病合并KP肺炎中CRKP、Hv KP和 HMKP的检出比例 |
| 5.6 糖尿病和非糖尿病合并CR-Hv-KP肺炎 |
| 5.7 糖尿病人群中CRKP和 Hv KP肺炎的临床特征和预后 |
| 5.8 非糖尿病人群中CRKP和 HvKP肺炎的临床特征和预后 |
| 5.9 糖尿病和非糖尿病合并CRKP和 Hv KP肺炎的耐药性 |
| 6.结果讨论 |
| 7.研究结论 |
| 论文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（7）细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 2型糖尿病导致脑梗死的发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）应激性高血糖比值对急性心肌梗死患者院内预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学方法 |
| (三)结果 |
| 1.非糖尿病AMI患者低SHR组与高SHR组资料比较 |
| 2.糖尿病 AMI 患者低 SHR 组与高 SHR 组资料比较 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 参考文献 |
| 综述 应激性高血糖比值与非糖尿病急性心肌梗死的相关研究 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）冠心病合并糖尿病患者在不停跳冠脉搭桥术的近期风险分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 冠心病合并糖尿病患者行冠状动脉旁路移植术的研究进展 |
| 参考文献 |
（10）内分泌调控因子FGF21改善雄性2型糖尿病小鼠脑缺血预后的转化研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 FGF21 对雄性糖尿病小鼠脑缺血后代谢异常及预后的改善作用 |
| 第一节 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后代谢异常的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 FGF21 对雄性糖尿病小鼠脑缺血后梗死体积以及梗死周围白质的影响.. |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后神经功能预后的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四节 FGF21 对非糖尿病小鼠脑缺血后血糖体重及预后的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后神经炎症的影响及其机制研究65y |
| 第一节 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后梗死周边小胶质细胞表型极化的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后梗死周边炎症介质m RNA水平的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 FGF21 对糖尿病小鼠脑缺血后梗死周边脑组织PPARγ-DNA结合活性的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述：糖尿病对缺血性脑卒中溶栓治疗结局的不良影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
四、非糖尿病脑卒中血糖及临床意义（论文参考文献）
- [1]应激性高血糖比值预测急性缺血性脑卒中患者溶栓治疗后1年不良预后的价值[J]. 梁亚丽,赵海港,项广宇. 诊断学理论与实践, 2021(06)
- [2]糖尿病合并脑卒中患者发病与治疗的研究现状综述[J]. 陈鑫星. 糖尿病新世界, 2021(15)
- [3]基于CTA成像对颈动脉狭窄合并2型糖尿病的斑块成分的研究 ——单中心125例[D]. 孙建伟. 吉林大学, 2021(01)
- [4]老年糖尿病血糖变异性与缺血性脑卒中发生风险分级的相关性研究[D]. 冯亚莉. 兰州大学, 2021(12)
- [5]血浆RvD2/LTB4比例与糖尿病缺血性脑卒中的关系研究[D]. 苗志娟. 上海交通大学, 2020(09)
- [6]糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床和分子特征[D]. 刘冰. 上海交通大学, 2020(01)
- [7]细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析[D]. 马成虹. 昆明医科大学, 2020(02)
- [8]应激性高血糖比值对急性心肌梗死患者院内预后的影响[D]. 任燕霞. 大连医科大学, 2020(03)
- [9]冠心病合并糖尿病患者在不停跳冠脉搭桥术的近期风险分析[D]. 李恩超. 安徽医科大学, 2020(02)
- [10]内分泌调控因子FGF21改善雄性2型糖尿病小鼠脑缺血预后的转化研究[D]. 蒋英华. 重庆医科大学, 2019(01)